現有 檢測睡眠障礙的三大量表 的問題?!

檢測睡眠障礙的三大量表 | 國內約有400萬的失眠人口,在醫學上睡眠障礙常被認為是正常老化的表現或者是不良的睡眠習慣,甚至是某些疾病所致。而睡眠障礙可以導致和加重許多疾病如憂鬱症等。因此,也就衍伸出許多評價成年人群的睡眠障礙量表,但這些量表真的準確嗎?有沒有什麼問題存在呢?

3大檢測睡眠障礙的常用量表

一、愛潑沃斯思睡量表

愛潑沃斯思睡量表(Epworth sleepiness scale,ESS)是澳大利亞愛潑沃斯思醫院睡眠疾病中心設計於1999年用於臨床的,也是具有簡便易行特點的自評量表。被試者根據自身的情況回答8個問題,即對8種情況下打瞌睡的可能性進行評估(在最近幾個月的下列情況下,你打瞌睡或睡著的可能性有多大,不僅僅是因為疲勞)。均採用1~3分的4級評分法,0分為不會發生瞌睡,1分為發生瞌睡的可能性很小,2分為打瞌睡的可能性中等,3分為很可能打瞌睡。

愛潑沃斯思睡量表總分為0~24分,代表被試者在日常生活中白天不同情況下思睡程度,分值越高,思睡傾向越重。被試者最近在類似情況下打瞌睡經歷的回憶影響測試結果,通過向被試者的配偶或同事進行調查也有意義。另外,應該注意睡眠時間不足影響結果判斷。

1.在公共場所坐著不動時(如在劇場或會場) 0 1 2 3
2.乘車旅行持續1小時不休息時 0 1 2 3
3.條件許可,下午躺下休息時 0 1 2 3
4.坐著與人談話時 0 1 2 3
5.午餐不喝酒,餐後安靜坐著時 0 1 2 3
6.遇堵車時,在停車的數分鐘內 0 1 2 3
7.坐著閱讀書刊時 0 1 2 3

二.阿森斯失眠量表(AIS)

阿森斯失眠量表(Athens insomnia scale,AIS)主要用於受試者睡眠困難的自評,讓受試者評價上個月中每周經歷至少發生在3次以上的情況,讓被試者選擇符合情況的選項。

結果判定:0~3分為無睡眠障礙,4~5分可能有睡眠障礙,6分以上存在失眠。患者得分越高,睡眠質量越差。

1、入睡時間(關燈到進入睡眠的時間)
2、夜間覺醒
3、最終醒來時間較通常時間早醒
4、總睡眠時間
5、總體睡眠質量(無論睡眠時間長短)
6、白天的情緒狀態
7、白天的身體狀態(體力和腦力等)
8、白天的睡意

三、匹茲堡睡眠質量指數(PSQI)

匹茲堡睡眠質量指數(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)是最常用的睡眠障礙評定量表之一,測試通過回顧性調查被試者過去1個月中多數白天和晚上睡眠情況了解睡眠質量。量表由19個自評和5個他評條目組成。

將睡眠質和量有機結合在一起評價。對其中18個自評條目記分,可以組合成7個因子,分別是睡眠質量、入睡時間、睡眠時間、睡眠效率、睡眠障礙、催眠藥物和日間功能。每個因子按0~3分等級記分,統計所得總分反映睡眠質量,總分範圍0~21分,得分越高則睡眠質量越差。

國內有研究者提出以匹茲堡睡眠質量指數大於7為分界值,判斷睡眠障礙患者和正常人的敏感性和特異性分別為98.3%和90.2%。

現有檢測睡眠障礙的三大量表的問題

前述的三大量表的致命性問題,在於量表的選項為失眠症狀,並非導致失眠的核心因子-缺氧。

因為,睡覺時會漸漸的消耗氧氣,所以在所謂的熟睡期間的末段時間,身體細胞的代謝就會從原本的有氧代謝漸進入到缺氧代謝,而且缺氧的清況就隨著時間越來越嚴重。

這時候身上缺氧代謝的垃圾產物:氫離子,就會越來越多,各位在中學的化學課應該有學過,當氫離子濃度越來越高的時候,也就是PH值越低或者越酸。

那麼這些堆積的氫離子,會觸發周邊神經上面一種特別的酸敏感離子通道,然後就可以觸發周邊神經形成神經波。這些神經波經由脊髓匯集到延髓頂端的腦橋,之後就沒辦法再進去大腦裡面,這些大量的波會刺激腦橋周邊神經,而造成失眠,也因此若要製作檢測睡眠障礙量表的話,應該是從檢測身體的缺氧狀態,來作為依歸。

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研究:安眠藥物增加死亡率4.6倍及罹癌率35%

安眠藥物增加死亡率4.6倍及罹癌率35% | 國際期刊《British Medical Journal Open》(英國醫學雜誌)的研究指出,安眠藥可能會讓服用者的死亡率提高4.6倍,而服用高劑量安眠藥也與罹癌率增加35%有關。


歷時兩年的研究計畫

位於美國聖地牙哥的加州拉荷亞(La Jolla)的 一個名為Scripps Clinic Viterbi Family Sleep Center的睡眠中心,由克里普克(Daniel Kripke)醫生所領導的研究團隊,進歷量兩年半,關於安眠藥物的研究計劃。

研究團隊檢視賓州15000多名,平均年齡54歲的服用助眠處方藥物成年人的醫療紀錄,並對照23600多名年齡、健康、背景相符的未服用安眠藥物者。

安眠藥物增加死亡率4.6倍及罹癌率35%

研究結果指出,兩組受試者在接受為其兩年的實驗期間,死亡人數都不到整體的1/1000。但死亡率在兩組間卻出現了顯著的:每年服用18到132劑安眠藥者的死亡率,是不吃安眠藥的對照組的4.6倍;就連每年服用不到18劑的人,死亡風險也高出了不服藥者約3.5倍。

而每年服用超過132劑以上安眠藥的受試者與不服藥的對照組相比,死亡風險更是高出了5倍之多。此外,1年服用132劑或更多安眠藥的人,被診斷出罹患癌症的比率,也比不吃藥者多35%。但研究人員指出,安眠藥與死亡風險高有關,但無法證明安眠藥就是致死原因。

被檢視的安眠藥有哪些?

實驗中,被檢視廣泛的安眠處方藥物,包括苯二氮平類(benzodiazepines ,BZD) 、非苯二氮平類(non-benzodiazepines)、巴比妥類(barbiturates)以及鎮靜劑。

苯二氮平類的安眠藥物 (Benzodiazepines,BZD),它是透過強化腦神經上面的 GABA 受體的作用力,而產生強烈阻斷神經訊號的傳遞,達到失去意志的功效。

而非苯二氮平類的安眠藥物 (Nonbenzodiazepines,Z-drug),它們的化學結構和苯二氮平類藥物不同,但是在神經細胞上的作用點卻是一模一樣,也是透過強化腦神經上面的 GABA 受體的作用力,而產生強烈阻斷神經訊號的傳遞,使人失去意志的功效。

巴比妥類的安眠藥物 (Barbiturates),它主要是透過強化腦神經上面的 GABA 受體的作用力,而強烈阻斷神經訊號的傳遞,達到失去意志的功效;鎮定劑藥物透過麻痺神經活性的方式,抑制神經傳導,達到睡眠現象,但卻背負沉重的器官缺氧負擔。

而研究的作者結論為,安眠藥主要通過延長睡眠潛伏期反而會引起失眠,只要持續觀察,這種危害就會持續。 需要進一步的研究,來調查引起這種持續的服用安眠藥後的失眠的機制,是否在神經藥理學或行為學上更強。

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人類有1/3的時間在睡覺 你了解睡眠週期和失眠原因嗎?

睡眠週期和失眠原因 :人類有1/3的時間在睡覺,睡眠是一種自然休息狀態,存在於哺乳動物、鳥類和魚類,甚至無脊椎動物中。站在睡眠生理的角度來看,睡眠時會減少身體的主動運動,並對外界刺激的變弱。但進入睡眠狀態的大腦,彷彿像電腦關機了一樣,直到清醒意識才再度運作,到底睡眠時,大腦經過哪些故事呢?


兩種形式 五個階段的睡眠週期

睡眠不是一個恆定狀態,它是一個深淺起伏,不斷循環的過程,在這個過程中,將分為快速眼動睡眠(REM)和非快速眼動睡眠(NREM)等兩種形式;在快速眼動睡眠(REM)階段的階段的耗氧量、腎上腺素濃度、腦電波、心跳和脈搏頻率和清醒時的狀態相似,只是肌肉呈完全鬆弛的狀態,入睡者很難被喚醒,而且大部分的夢境,都發生在快速眼動睡眠期。

而一個睡眠週期大約分為5個階段,依序走完各個睡眠階段大約要90~120分鐘,健康的人,一個晚上大概會經歷4~5個睡眠週期。

第一階段(N1):約佔整晚睡眠的2%~5%;此階段是由清醒到睡眠的過度狀態,腦波和甦醒時的很像,腦波的頻率很快,呈現低幅高頻波。人處於這個階段,會有昏昏欲睡的感覺,思維也開始逐漸模糊,但因為這個狀態和甦醒時很像,所以人們在此時被叫醒,會覺得自己根本沒睡著。

第二階段(N2):約佔整晚睡眠的45%~55%;雖然入睡的程度比第一階段深一些,已經進入正式睡眠的狀態,但仍屬於輕度睡眠的淺眠階段,仍容易清醒。此時,腦波呈現睡眠紡錘波(sleep spindle)及K複合波(K-complex)等兩種不規律波形,時大時小。

第三、四階段(N3):約佔整晚睡眠的15%~25%;此階段大腦屬於緩慢的「慢波」狀態,也是人體進入深度睡眠的狀態,大腦對外部刺激的反應較少,很難被喚醒,若在個階段被醒來會很難受。

這時流向腦部的血液會減少,身體大部分血液都被引導到肌肉,因此肌肉能取得養分及營養來補充能量,進行生理修復功能,強化免疫系統;此時,身體出現呼吸變慢,心跳降低,體溫及血壓皆下降,功能減緩的狀態。

早期睡眠專家們將此階段細分為第三和第四階段,近年來發此二階段的分類無明顯功能上的差異,因此予以合併。

第五階段:是快速眼動睡眠(REM)階段,大多數成年人的REM睡眠則佔總睡眠時間的20~25%。在這個階段,腦波的狀態與清醒時類似,但模式更為隨機。1957年William C. Dement與Nathaniel Kleitman,在眼動期實驗時便發現,80%的夢境皆發生在快速眼動睡眠期。

此階段,會出現眼睛在閉合的眼瞼下方,從一側快速移動到另一側的狀況,同時還有心跳加快、血壓升高、肌肉鬆弛等生理現象。

失眠者的睡眠週期

失眠的患者,最常遇到狀況,就是無法順利進入第三階段熟睡與深睡期,腦電波降不下來,無法使身體的功能放慢,呼吸及心跳仍維持正常狀態,也因為無法進入熟睡與深睡期,所以器官和免疫系統無法修復。

而有研究指出,若從睡眠週期做計算,抓住正確的睡覺時間、長度,或許能避免失眠問題產生。例如本身需要睡7個小時才有精神,習慣晚上11:00就寢,根據睡眠周期計算,假如一個周期是90分鐘,將會於隔日上午06:30起床(約5個周期)。

但實際上,許多人還是無法用這樣的方法進入睡眠狀態,因為真正導致睡眠的核心問題-缺氧,仍未解除。

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打鼾有4種類型 你是哪一類呢? 枕邊人辛苦了~

打鼾有4種類型…快來看看你是屬於哪一種?
大多數睡覺打鼾的人,並不會知道自己在打鼾,所以睡在隔壁的伴侶、親人或同寢室睡友,才是最受影響的「間接受害者」。


根據台灣睡眠醫學學會的調查,約有7成的民眾睡覺會打鼾。嚴格來說,打鼾的問題原本並不屬於失眠要探討的範圍之內,但是打鼾和缺氧有密切的關係,以及導致他人的失眠,並且是睡眠呼吸中止症發生的前兆,因此被缺氧中心主持人-陳志明博士歸類為『打鼾型睡眠障礙』。

打鼾型睡眠障礙的4大類別

1.鼻塞:這是因為呼吸道進氣口堵塞,產生的缺氧問題。這裡談的鼻塞;包括過敏性鼻炎、慢性鼻竇炎、或者感冒,引起的鼻竇組織或是鼻腔其他地方的局部呼吸道堵塞。

所以這些人在躺下睡覺時,只能張口借用嘴巴來呼吸,加上在咽喉部位局部缺氧的關係,讓呼吸時的氣流直接擾動聲帶附近的膜片,造成低沉雷動的音響聲。打鼾的情況,會因為鼻塞解除而消失,但如果是長期慢性鼻竇炎患者的話,就會一直受到打鼾問題的困擾。

2.肥胖:這種類型的打鼾問題,通常發生在體型比較肥胖的人身上。他們的問題不是因為鼻塞造成的,而是因為肥胖,所以咽喉部位的組織也變得較肥厚,使呼吸道的口徑變小,尤其是當躺下之後更嚴重,所以打鼾的聲音有時可能有時

像雷鳴聲、有時像吹簫哨聲、或是有時像貓叫聲。雖然打鼾聲音不一樣,但都會影響同寢室友的睡眠品質。

3.慢性缺氧體質:這種類型的人,沒有鼻塞問題,身材也不胖。可是當他們有做搬家或長途旅行,這種超出日常體能負荷的事情,晚上睡覺以後就會聽到他們此起彼落的打鼾聲。這類型的人,可能年過45歲或是有工作過度操勞、生活或情緒壓力過大、心肺功能較差的特徵,造成他們精神及體力的耗能過載,簡單的說,這些人就是屬於慢性缺氧體質的族群。

4.急性或慢性缺氧:最後一類人,在喝了酒精類的飲料,或者服用降高血壓藥物或安眠藥之後,經常會在睡覺時發出如雷貫耳的鼾聲。大家可能會直覺的聯想,打鼾是酒精的麻醉效果,或藥物作用造成的。而事實是因為酒精或藥物,這些物質讓身體急性或慢性缺氧造成打鼾。

辨別自己是屬於哪種打鼾型睡眠障礙,再對症下藥解決根本問題,才能讓還給枕邊人幸福好眠。

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從柯P安眠藥失言風波看台灣安眠藥問題3–安眠藥的安全性

台北市長柯文哲於1017出席「打臉名嘴粉絲見面會」 網路節目錄影時,提到台北市火警近來最多原因是自焚,並提到「自殺就算了,拜託你吃安眠藥,不要用自焚的」。

而在1029在議會接受質詢時,卻改稱「吃安眠藥不會死啦」,兩相矛盾的敘述,若不論柯P個人觀點為何,背後的確凸顯出國人使用安眠藥的問題。


科學論證安眠藥的安全性問題

據統計,全球使用安眠藥助眠的人口已經達10%左右了,而安眠藥的種類眾多,其安全性一直飽受爭議,這也是醫界及學術界所關注的熱點。

文獻回顧中,已有超過20項報告,對此議題進行深入研究,並顯示出,在統計學上,使用安眠藥和患者死亡率間存在顯著意義。

一項具有前瞻性的調查研究,招募了25000名沒有使用安眠藥的成年失眠患者,及10000名使用安眠藥助眠的成年失眠患者,分別作為控制組和實驗組。

此項研究進行了為時2.5年的追蹤調查,顯示出服用安眠藥物者在調查期間,死亡率較一般未用藥者高出46%;其中,每年服用1~18劑安眠藥的患者的死亡率高出30%;每年服用19~132劑安眠藥的患者的死亡率高出約40%;而每年服用劑量超過132劑的患者的死亡率高出50%。

睡眠品質不佳、睡眠時間過短等睡眠問題本身,也會對患者的死亡率造成影響,科學家還表示,失眠症患者死亡率增加的因素,還包括憂鬱症傾向加重、活躍度降低、呼吸動力減弱、酒精的疊加效應、自殺率升高等影響。

安眠藥導致失眠的核心問題-缺氧

許多安眠藥,都是透過激化這個 GABA 神經受體的作用去達到目的。簡單的說是將神經波訊號干擾、減緩或截斷的方式,來達成這些藥物的目的。

如果是身體內部自我分泌的,那當然有它調節的目的,但是若是透過人為的干預,那情況可能會出乎意料的可怕!

當使用安眠藥物時,雖然很快地就能入睡,但是原本藉由細胞缺氧的氫離子垃圾堆積,所產生的回饋神經訊號波系統,將因為人為的干預而使前端和後端的神經波都失靈了。

也因此快速眼動睡眠所應有的發生時間、週期頻率、持續時間、以及所構建的睡眠結構,都將被破壞,最後使得身體在睡眠期間,所有細胞都處在嚴重的慢性缺氧狀態中。

簡單的說,就是該加快心跳時,沒能加速;該增加呼吸頻率時,沒能多喘口氣;該作夢時,沒有夢;該清醒時,依舊在睡;清醒後該精神飽滿時,仍感覺昏沉沉。這種狀況,其實不是熟睡,而是像被人用木棍敲昏腦袋的昏睡!因此,對於提高睡眠品質沒有幫助。

所以,失眠症患者應首先弄清引發失眠的原因。一些可能導致失眠的原因包括睡眠窒息、身體疼痛、精神焦慮、憂鬱等,對這些症狀進行治療有助於提高睡眠質量。

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研究:安眠藥物增加死亡率4.6倍及罹癌率35%

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睡眠呼吸中止症的真相!!

睡眠呼吸中止症的真相:造成睡眠呼吸中止的根源是…
據醫學統計,約有2%的中年女性及4%的中年男性患有阻塞型睡眠呼吸中止症,但在更年期過後,男性與女性發生的比率相同,但有大部分的患者仍未被診斷出來並接受治療。到底睡眠呼吸中止症是什麼?造成其原因又為何呢?


睡眠呼吸中止症的定義

依據美國睡眠醫學會,對睡眠呼吸中止症嚴重度的分類標準,當呼吸中止或呼吸減弱大於10秒合併血氧下降,就會記錄一次,呼吸中止或減弱指數在每小時 30次以上為重度, 15~30次為中度,5~15次為輕度,5 次以下為正常。所以, 正常人在睡眠時也可能會發生睡眠呼吸中止的狀況,但如果每小時呼吸中止次數大於5次,則屬於疾病等級的狀況。

而若細分的話,睡眠呼吸中止症又可以分為:「中樞型睡眠呼吸中止症」和「阻塞型睡眠呼吸中止症」兩種;「中樞型睡眠呼吸中止症」,是指大腦中樞發出的呼吸驅動力異常,導致胸腹運動減少而產生呼吸氣流停止與通氣量減少。

而「阻塞型睡眠呼吸中止症」則是指,顎顏面結構異常或咽喉後有多餘的肌肉,使維持呼吸道暢通的肌肉結實度減少,導致呼吸道塌陷,使得空氣無法順利進入肺部。

睡眠呼吸中止症的好發人群

通常有睡眠呼吸中止症而到醫院求診者,許多是枕邊人看見患者有睡眠呼吸不順暢的狀態,才會來到診間尋求醫生的診斷。

他們有著以下共同的特徵,例如:不正常的顎部構造、鼻阻塞、高血壓患者及有家族遺傳性者或是BMI大於24的過重男性身上,此外,長期且大量使用鎮定劑與安眠藥者,也睡眠呼吸中止症的高危險群。

此時,門診醫生會先詢問患者是否有打鼾與日間嗜睡的情形,並安排有以上症狀者進行「睡眠多項生理檢查(polysomnography,PSG)」,利用監視裝置來監控和記錄睡眠時的腦波圖、眼動圖、下頷與肢體肌電圖、心電圖、鼾聲、呼吸氣流、血氧、胸腹起伏狀態和生理訊號,作為診斷睡眠呼吸中止症的依據。

但上述的檢測,也只是在觀察症狀,並沒有找到問題的核心-缺氧。因此,所給的解決方案,也只是治標的戴止鼾鼻塞或正壓呼吸器,使用久了還會使問題更加嚴重。

睡眠呼吸中止症的真相

這類的患者,是因為咽喉及舌根部位,發生較嚴重的組織缺氧,使得懸雍垂、舌頭、會嚥及軟顎,這些部位的肌肉組織裡,維繫連結細胞間隙的膠原蛋白絲,都被缺氧誘發因子(HIF-1)所激活的金屬基質蛋白酶(MMP),剪碎破壞了而呈現鬆散結構。

另外,這些缺氧細胞大量的釋出發炎因子,使周邊微血管鬆脫擴張,而加劇水份流入細胞間隙而造成半『水腫』的發炎狀態。加上大量細胞進行缺氧代謝,產出的生物能量嚴重不足,而難以提供這些喉部組織細胞基本收縮力,因此產生了比打鼾還要更加鬆垮的肌肉組織。

每當以仰臥姿勢平躺睡眠時,咽喉部位的血氧供給比清醒時更加減少,使這些組織更加鬆軟,尤其是舌後根部位在受地心引力影響下會漸漸往咽喉口垂落,而發生睡眠時期偶而完全堵塞呼吸道的事件,造成窒息性的呼吸堵塞。

只不過當我們缺氧窒息到一定程度的時候,身體高濃度的細胞酸化代謝物也會強烈激化自主神經,產生動作神經波動並強烈觸發肺部呼吸動作、同時釋出大量的神經傳遞物,透過交感神經刺激咽喉部位及橫膈肌的肌肉強烈收縮,而再度啟動呼吸功能。雖然呼吸道是通了,可是許多人常常也就因此清醒,當然之後經常就難以再入睡了。

因此,當我們了解到造成睡眠呼吸中止症的真相是缺氧時,就不會使用止鼾鼻塞這種改變或減少呼吸量的產品,使得缺氧的情形更加嚴重;而現在醫學會建議使用,正壓呼吸器或氧氣罩等設備,來改善睡眠呼吸中止症,但除非患者要能一直戴上這樣的裝置,同時只能以仰臥正睡才有效,否則一旦離開了設備,缺氧睡眠障礙問題將更加惡化。

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