缺氧型睡眠障礙因子篇_二尖瓣膜因子

捧心的失眠?!

西施是中國古代的四大美女之首,出身於春秋戰國的吳越浣纱女,她的舉手投足都非常吸引人,尤其是她有心痛的毛病,在河邊洗完衣服回家時,因為胸口忽然疼痛,就用手摀住心窩處,皺著眉頭,令人望而生憐,也因此有了「西施捧心」的成語。

像我們如果遇到漂亮又有胸悶問題,會手摀住胸部的女孩子,可能就會笑稱她是「西施捧心」,但大家可能不知道,「捧心」這個動作說明的不只是心臟有毛病,還有可能代表西施有缺氧型失眠的問題!

會討論到西施是否有缺氧型失眠問題的話題,根據缺氧睡眠障礙中心的主持人-陳志明博士表示,是因為有一位任職服裝模特兒的讀者,她的氣質及身材臉型都非常出眾,因此案子接都接不完,但在日以繼夜得工作後,她常感覺到心口經常會有刺痛,還感覺到胸悶、喘不過氣的不適感,偶爾會手摀在心臟前面,看起來就像「西施捧心」再現,朋友都給她起了「西施」或「捧心」的綽號。

後來,情況越來越嚴重,這位「西施」小姐,感覺到自己經常要大口呼吸,才覺得舒坦,加上出現煩躁不安的感覺,去醫院檢查後才知道自己有二尖瓣膜脫垂的問題。

這種遺傳型的心臟疾病,卻在這最近一年中,令她睡眠障礙和失眠的問題也頻繁發生,醫生已經建議她服用安眠藥了。但她因為剛好看了博士的【睡眠救贖】新書之後,知道安眠藥和毒品是同等級的物質,而且她不希望情況繼續惡化下去,所以找上了缺氧睡眠障礙研究中心,希望陳志明博士能幫她擺脫睡眠問題。

博士了解了她的狀況後便說:「妳跟西施一樣得了美人病! 因為,從遠古時代開始,在華東、華南地區一直延伸到雲貴及東南亞、印度、甚至中亞等地區的人群,因為某些纖維蛋白基因的變異,使得這些區域人類心臟的瓣膜長得比較薄較長一些,其中又以女性較為明顯,當然也使得臉型及身材較為消瘦一些,相對的也比較清秀亮麗,只不過缺點是心臟力量較小,也較容易發生心臟悸痛及胸悶等問題。」

她聽了以後嘆道:「寧可醜一點也不要受這折磨!」當然,之後又再追問博士二尖瓣膜脫垂和缺氧到底有關係呢? 而這怎麼會造成失眠或睡眠障礙?

二尖瓣膜脫垂造成慢性缺氧的眠

陳志明博士表示,很多人都知道心臟下方的心室腔,主要的功能就是壓送血液到全身各處器官的,但是大家或許不知道的是,介於左心房和心室之間的二尖瓣膜如果不夠強韌、張力不足的話,將無法擋住血液逆流回到心房!

二尖瓣膜脫垂的患者,他們的心臟瓣膜可能因為天生過薄、過長或感染發炎等問題,而發生瓣膜脫垂或閉鎖不全的現象或病症。所以,當每次左心室心肌收縮時,會產生壓力把血液推送出去,讓心臟瓣膜就像吹氣球一樣的脹大了。

也因此當患者的心臟瓣膜過薄,每次心臟一收縮,將造成大概10~20%的血液,滯留在瓣膜上像『氣球』形狀的裡面,留在左心室裡面,使患者的全身血液的供給和交換比普通人少,也就是我們說的血氧濃度減少,造成他們身體所能產出的生物能量(ATP)也比正常人少了很多。

於是這些美女的心臟,偶爾就會因為心肌的供氧不足,而發生像是胸悶、胸痛等等的症狀,而使她們看起來就像西施那樣蹙眉捧心的傷心沮喪、惹人愛憐的模樣!

二尖瓣膜脫垂造成失眠的原因

陳志明博士指出,能否順利進入睡眠,其實取決於身體的血氧獲取程度。當進入睡眠狀態時,身體血液輸送的功能很快就減弱,所以這些二尖瓣膜脫垂的美女們因為血氧的輸送能力降低,在準備要進入睡眠狀態時,大腦中的下視丘周邊一小區稱作食慾素神經細胞,會去感測身體的血氧是否充足!

如果血氧不足的話,食慾素神經細胞會判斷身體不適合進入睡眠,對人體發出需要補充能量的訊號外,同時還會刻意的阻擾大腦休息,不讓身體進入心臟低度跳動的危險睡眠程序。

志明博博表示這些西施們的狀況,就和之前談過的林黛玉有點類似,就算勉強闔上眼睡著了,也會因為全身細胞的慢性缺氧,而在睡眠中進行了細胞缺氧代謝,大量堆積缺氧代謝所產出的物質:氫離子,去刺激周邊神經纖維。

當大量的神經波在腦幹衝擊震盪著之際,使得這些美女的快速眼動睡眠(REM) 的淺眠時間越來越長、深層睡眠期越來越短,相對的就發生大量的夢境,及鮮明的惡夢、半夜突然驚醒、醒後疲累等等睡眠障礙問題囉!

解決貧血性缺氧型睡眠障礙

患有二尖瓣膜脫垂的族群,在三十歲之前,也就是年輕時期,因為瓣膜的張力仍然還算強勁,加上心臟及身體也會做些代償性的跳動,因此問題還不算嚴重。

但過了三十歲以後,瓣膜的纖維張力及老化問題開始出現,問題也就越來越嚴重。這時雖然醫師大多會開始給予症狀治療,也就是開立安眠藥或鎮定劑等藥品,解決失眠的症狀,但這些藥物對身體的影響可說是利大於弊,之後陳志明博士會再專門講解這方面的問題。

在此,博士先提供一個幫助這些西施美女們,入睡的小秘訣。就是可以將枕頭略為墊高,藉由適當的地心引力,分散睡眠期間心臟收縮時瓣膜滯留的血液,這可以快速緩解症狀輕微的人,讓他們得到較佳的睡眠品質!

但對於這些二尖瓣膜脫垂的西施美女們而言,「心病仍需心藥醫」,治本的方法還是要解決缺氧型失眠及睡眠障礙的根源,也就是處理心臟的出血量不足的問題,去強化心臟力才是王道。這些方法在陳博士的幾本缺氧書籍裡面已經列舉了很多的食品、配方、生活方式、運動方法等等,依照這些建議,一一調理,才能解決心臟瓣膜異常造成的缺氧型睡眠障礙問題。

缺氧型睡眠障礙因子篇_呼吸中止症因子

氧氣罩原本是屬於加護病房患者的生存配備,但近年來因睡眠呼吸中止症患者的人數逐漸攀升,使得氧氣罩也變成治療睡眠呼吸中止症的標準設備之一。到底睡眠呼吸中止症患者是否和加護病房患者同樣危險? 而這個病症的問題根源又是如何造成的呢?

十大死因有九項關聯 全台恐達百萬人

根據衛福部的統計,國人十大死因中,有九項都與睡眠呼吸中止症有或多或少的關聯性,同時國內外許多大型研究,也指出睡眠呼吸中止症對於其他疾病的問題。例如:睡眠呼吸中止症患者,發生車禍意外機率比一般人高出2.47倍, 增加腦中風1.6倍風險、高血壓增2.9倍風險、心肌梗塞風險甚至高達5倍。

據醫學學會的推估,全台約有5%的嚴重打鼾者,其中又有半數的人罹患睡眠呼吸中止症,因此全台潛在患者人數恐達100萬人。

無聲的睡眠 患者確診僅1成影響

而在實際的臨床上顯示,恐達100萬的睡眠呼吸中止症患者裡面,僅有1成的確診者,且大部分是同寢者在打鼾聲突然停止,甚至發現枕邊人有掙扎的動作,甚至是看到睡眠中有呼吸停止的問題,才被要求就醫。

這也凸顯出許多患者因為生活作息不受影響,只有感覺到白天容易累,所以沒有病視感的問題;更有檢查後,患者認為只是打鼾症狀,不願意追蹤及治療,從而衍伸了前面所說的,意外、心腦血管、代謝、及失智、癌症等疾病問題。

睡眠呼吸中止症的成因

睡眠呼吸中止症定義為,睡眠期間超過10秒沒有呼吸,就屬於1次呼吸停止, 睡在睡眠期間,平均一個小時無呼吸次數到達5次,或超過30次以上沒有呼吸,醫生便會診斷為睡眠呼吸中止症。

目前醫學對於此病症的解釋為,患者在睡眠期間,鼻咽、口咽及喉部,發生反覆性的塌陷軟化,造成呼吸的通道被堵塞住,輕者會發出打鼾的聲音,嚴重的話,則會完全堵塞呼吸的通道,造成窒息。但對於上呼吸道組織反覆塌陷的根本原因仍然未知。

缺氧型睡眠障礙中心的陳志明博士指出,睡眠呼吸中止症的發生是標準的身體慢性缺氧和地心引力之間完美結合的病症。由於身體的舌根及上顎部位慢性的缺氧,因此釋出一種稱作金屬基質纖維蛋白酶(MMPs)的酵素,剪斷連繫細胞間隙的膠原纖維而使舌根及上顎軟骨組織鬆脫,藉以增大組織液帶氧能力以求細胞地生存,但也因此造成水腫而成慢性發炎狀態。

於是當睡眠時間細胞的缺氧代謝更加嚴重時,產出的能量不足以支撐平躺時地心引力對舌頭的下拉力量,造成這些組織漸漸的下滑,而墜落堵塞至咽喉呼吸口,而發生窒息。

容易睡眠窒息而死嗎?

大多患者或家人都恐懼的認為睡眠呼吸中止症,可能會造成患者在睡眠時直接窒息死亡,陳博士表示這其實是一個錯誤觀念,除非刻意謀殺,否則幾乎所有的患者在窒息中斷一定程度時,肺部將會自動反射呼氣,並將堵塞噴出或咳嗽而繼續睡覺。

但患者必須注意的是這類現象,將造成嚴重的睡眠干擾及睡眠修護,使患者在睡眠期間大量耗用能量,同時又惡化身體的慢性缺氧,因此將快速誘發及加重如: 心血管、代謝、及神經退化、癌症等等疾病的發生及惡化。

解決睡眠呼吸中止症的根本之道

缺氧睡眠障礙研究中心指出,現有醫療單位對睡眠呼吸中止症治療所使用的方法,大約有三類。第一是戴牙套、簡易呼吸器、電擊干擾器等等,透過壓住舌頭以微量增加上呼吸道的氣體進出空間或叫醒患者等方法去預防,但這並不能改善甚至還可能加遽患者舌頭部位的缺氧情況,同時對於呼吸中止的防止效果也差一些。

第二類是讓患者像加護病房的病人那樣,使用正壓呼吸器或氧氣罩等設備改善呼吸窒息問題,但除非患者一直戴上這樣的裝置,不在睡眠期間脫落,才具局部功效。但這類方式除了使患者對裝置產生依賴,將會像吸毒那樣,一旦沒使用,睡眠呼吸窒息將更將嚴重,最重要的也對舌頭及喉部甚至身體的缺氧根源沒有改善。

第三類是咽喉整形術,也就是切除會堵塞住呼吸道的組織,包括舌根、上顎軟骨,甚至懸雍垂,但臨床上結果顯示,這些方法了不起是降低鼾聲,對於呼吸中止的療效不到30%。

因此,解決睡眠呼吸中止症的根本之道,在於解決咽喉及口腔組織的缺氧問題。陳志明博士表示,最簡單的不治本方法是墊高頭部,以半躺臥強姿勢睡覺,立刻就可以改善,但是若是能在睡前進行【睡眠救贖】書中所列方法,如吐納呼吸等等,將可以解決咽喉組織的缺氧問題,並使身體各處細胞獲得充分血氧,才是提升患者睡眠品質的根本之道。

睡眠呼吸中止症的真相!!

睡眠呼吸中止症的真相:造成睡眠呼吸中止的根源是…
據醫學統計,約有2%的中年女性及4%的中年男性患有阻塞型睡眠呼吸中止症,但在更年期過後,男性與女性發生的比率相同,但有大部分的患者仍未被診斷出來並接受治療。到底睡眠呼吸中止症是什麼?造成其原因又為何呢?


睡眠呼吸中止症的定義

依據美國睡眠醫學會,對睡眠呼吸中止症嚴重度的分類標準,當呼吸中止或呼吸減弱大於10秒合併血氧下降,就會記錄一次,呼吸中止或減弱指數在每小時 30次以上為重度, 15~30次為中度,5~15次為輕度,5 次以下為正常。所以, 正常人在睡眠時也可能會發生睡眠呼吸中止的狀況,但如果每小時呼吸中止次數大於5次,則屬於疾病等級的狀況。

而若細分的話,睡眠呼吸中止症又可以分為:「中樞型睡眠呼吸中止症」和「阻塞型睡眠呼吸中止症」兩種;「中樞型睡眠呼吸中止症」,是指大腦中樞發出的呼吸驅動力異常,導致胸腹運動減少而產生呼吸氣流停止與通氣量減少。

而「阻塞型睡眠呼吸中止症」則是指,顎顏面結構異常或咽喉後有多餘的肌肉,使維持呼吸道暢通的肌肉結實度減少,導致呼吸道塌陷,使得空氣無法順利進入肺部。

睡眠呼吸中止症的好發人群

通常有睡眠呼吸中止症而到醫院求診者,許多是枕邊人看見患者有睡眠呼吸不順暢的狀態,才會來到診間尋求醫生的診斷。

他們有著以下共同的特徵,例如:不正常的顎部構造、鼻阻塞、高血壓患者及有家族遺傳性者或是BMI大於24的過重男性身上,此外,長期且大量使用鎮定劑與安眠藥者,也睡眠呼吸中止症的高危險群。

此時,門診醫生會先詢問患者是否有打鼾與日間嗜睡的情形,並安排有以上症狀者進行「睡眠多項生理檢查(polysomnography,PSG)」,利用監視裝置來監控和記錄睡眠時的腦波圖、眼動圖、下頷與肢體肌電圖、心電圖、鼾聲、呼吸氣流、血氧、胸腹起伏狀態和生理訊號,作為診斷睡眠呼吸中止症的依據。

但上述的檢測,也只是在觀察症狀,並沒有找到問題的核心-缺氧。因此,所給的解決方案,也只是治標的戴止鼾鼻塞或正壓呼吸器,使用久了還會使問題更加嚴重。

睡眠呼吸中止症的真相

這類的患者,是因為咽喉及舌根部位,發生較嚴重的組織缺氧,使得懸雍垂、舌頭、會嚥及軟顎,這些部位的肌肉組織裡,維繫連結細胞間隙的膠原蛋白絲,都被缺氧誘發因子(HIF-1)所激活的金屬基質蛋白酶(MMP),剪碎破壞了而呈現鬆散結構。

另外,這些缺氧細胞大量的釋出發炎因子,使周邊微血管鬆脫擴張,而加劇水份流入細胞間隙而造成半『水腫』的發炎狀態。加上大量細胞進行缺氧代謝,產出的生物能量嚴重不足,而難以提供這些喉部組織細胞基本收縮力,因此產生了比打鼾還要更加鬆垮的肌肉組織。

每當以仰臥姿勢平躺睡眠時,咽喉部位的血氧供給比清醒時更加減少,使這些組織更加鬆軟,尤其是舌後根部位在受地心引力影響下會漸漸往咽喉口垂落,而發生睡眠時期偶而完全堵塞呼吸道的事件,造成窒息性的呼吸堵塞。

只不過當我們缺氧窒息到一定程度的時候,身體高濃度的細胞酸化代謝物也會強烈激化自主神經,產生動作神經波動並強烈觸發肺部呼吸動作、同時釋出大量的神經傳遞物,透過交感神經刺激咽喉部位及橫膈肌的肌肉強烈收縮,而再度啟動呼吸功能。雖然呼吸道是通了,可是許多人常常也就因此清醒,當然之後經常就難以再入睡了。

因此,當我們了解到造成睡眠呼吸中止症的真相是缺氧時,就不會使用止鼾鼻塞這種改變或減少呼吸量的產品,使得缺氧的情形更加嚴重;而現在醫學會建議使用,正壓呼吸器或氧氣罩等設備,來改善睡眠呼吸中止症,但除非患者要能一直戴上這樣的裝置,同時只能以仰臥正睡才有效,否則一旦離開了設備,缺氧睡眠障礙問題將更加惡化。

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