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睡眠是人類版的冬眠狀態

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睡眠是人類版的冬眠狀態 | 許多科幻電影中，乘坐太空船的人類，為了抵達幾億光年外的遙遠星系，而透過類似動物的冬眠機制，來維持身體的機能以進行星際宇宙間航行，而在現實的生活中，到底人類是否有可能進行冬眠呢?


動物的冬眠機制

動物的冬眠 ，可以定義為因食物的缺乏和環境溫度的降低，而促使牠們的軀體呈現機能減慢、呼吸、體溫、新陳代謝和心跳下降的一種節能作用，也可說是一種對付不利環境的保護性行動。

在動物冬眠時，體內的甲狀腺和腎上腺機能都會降低，並且釋放「 冬眠荷爾蒙」。曾有研究者曾把不同濃度的「冬眠荷爾蒙」注射至老鼠、蝙蝠和猴子的體內，發現濃度越高時，這些受試動物的長時間沉睡，心跳變慢，體溫降低等規律性的冬眠狀態就越久。

而國際冬眠學會的研究學者，也發現了兩種會引發動物冬眠的基因PL和PDK-4，它們能透過調控一些酵素，從而改變身體消耗糖類以獲取能量的途徑，並使使動物體在嚴寒下少消耗糖，多儲存一些葡萄糖，好進入冬眠狀態。

人類可以冬眠嗎?

在動物冬眠時，大腦神經元將會呈現退化的狀態，而且在這些動物的大腦中，被觀察到會堆積類似人類阿茲海默症患者，腦中的濤蛋白(Tau proteins）。

但在春天甦醒時，動物退化大腦中看起來像是阿茲海默症的蛋白質分子，將會重新自我修復，看不出來有任何損傷，但若這樣的現象發生在人類身上，則可能會造成大腦中的神經元會有不可逆轉的永久損害。

此外，冬眠動物的心臟可以在低溫下移除多餘的鈣，就算身處於1℃的低溫環境下，心臟依然正常跳動。而人類的心臟中的血液溫度低於28℃時，就會無法移除多餘的鈣，而停止跳動。

科學家發現調控冬眠機制的開關?

雖然，在2018年《自然·通訊》（Nature Communications）期刊上的研究指出，用雷射光束和化學制劑分別刺激老鼠位於下丘腦區域叫做腹外側視前核（VLPO）的細胞，會引起睡眠並使體溫略微下降。若持續刺激VLPO神經元，老鼠體溫將會下降多達5～6攝氏度。

但2017年其它的研究團隊的研究結果則相反，刺激VLPO神經元，卻喚醒了接受實驗的動物。因此，看來啟動人類的冬眠模式，還需要多一些時間驗證。

睡眠是人類版的冬眠狀態

雖然，人類目前仍無法進入冬眠模式，但人類在睡眠時的新陳代謝率比白天活動時減少許多，同時體溫也下降一點點，而在夜晚，我們確實也遭遇比白天更差的環境壓力，例如溫度、視線、安全，食物獲取等威脅。

所以廣泛的說，睡眠可能也是一種減少能量損耗，以利延長生命時間，而達到逃避環境壓力的「冬眠狀態」。

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打鼾有4種類型 你是哪一類呢? 枕邊人辛苦了~

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打鼾有4種類型…快來看看你是屬於哪一種?
大多數睡覺打鼾的人，並不會知道自己在打鼾，所以睡在隔壁的伴侶、親人或同寢室睡友，才是最受影響的「間接受害者」。

根據台灣睡眠醫學學會的調查，約有7成的民眾睡覺會打鼾。嚴格來說，打鼾的問題原本並不屬於失眠要探討的範圍之內，但是打鼾和缺氧有密切的關係，以及導致他人的失眠，並且是睡眠呼吸中止症發生的前兆，因此被缺氧中心主持人-陳志明博士歸類為『打鼾型睡眠障礙』。

打鼾型睡眠障礙的4大類別

1.鼻塞:這是因為呼吸道進氣口堵塞，產生的缺氧問題。這裡談的鼻塞;包括過敏性鼻炎、慢性鼻竇炎、或者感冒，引起的鼻竇組織或是鼻腔其他地方的局部呼吸道堵塞。

所以這些人在躺下睡覺時，只能張口借用嘴巴來呼吸，加上在咽喉部位局部缺氧的關係，讓呼吸時的氣流直接擾動聲帶附近的膜片，造成低沉雷動的音響聲。打鼾的情況，會因為鼻塞解除而消失，但如果是長期慢性鼻竇炎患者的話，就會一直受到打鼾問題的困擾。

2.肥胖:這種類型的打鼾問題，通常發生在體型比較肥胖的人身上。他們的問題不是因為鼻塞造成的，而是因為肥胖，所以咽喉部位的組織也變得較肥厚，使呼吸道的口徑變小，尤其是當躺下之後更嚴重，所以打鼾的聲音有時可能有時

像雷鳴聲、有時像吹簫哨聲、或是有時像貓叫聲。雖然打鼾聲音不一樣，但都會影響同寢室友的睡眠品質。

3.慢性缺氧體質:這種類型的人，沒有鼻塞問題，身材也不胖。可是當他們有做搬家或長途旅行，這種超出日常體能負荷的事情，晚上睡覺以後就會聽到他們此起彼落的打鼾聲。這類型的人，可能年過45歲或是有工作過度操勞、生活或情緒壓力過大、心肺功能較差的特徵，造成他們精神及體力的耗能過載，簡單的說，這些人就是屬於慢性缺氧體質的族群。

4.急性或慢性缺氧:最後一類人，在喝了酒精類的飲料，或者服用降高血壓藥物或安眠藥之後，經常會在睡覺時發出如雷貫耳的鼾聲。大家可能會直覺的聯想，打鼾是酒精的麻醉效果，或藥物作用造成的。而事實是因為酒精或藥物，這些物質讓身體急性或慢性缺氧造成打鼾。

辨別自己是屬於哪種打鼾型睡眠障礙，再對症下藥解決根本問題，才能讓還給枕邊人幸福好眠。

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睡眠呼吸中止症的真相!!

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睡眠呼吸中止症的真相:造成睡眠呼吸中止的根源是…
據醫學統計，約有2%的中年女性及4%的中年男性患有阻塞型睡眠呼吸中止症，但在更年期過後，男性與女性發生的比率相同，但有大部分的患者仍未被診斷出來並接受治療。到底睡眠呼吸中止症是什麼?造成其原因又為何呢?


睡眠呼吸中止症的定義

依據美國睡眠醫學會，對睡眠呼吸中止症嚴重度的分類標準，當呼吸中止或呼吸減弱大於10秒合併血氧下降，就會記錄一次，呼吸中止或減弱指數在每小時 30次以上為重度， 15~30次為中度，5~15次為輕度，5 次以下為正常。所以， 正常人在睡眠時也可能會發生睡眠呼吸中止的狀況，但如果每小時呼吸中止次數大於5次，則屬於疾病等級的狀況。

而若細分的話，睡眠呼吸中止症又可以分為:「中樞型睡眠呼吸中止症」和「阻塞型睡眠呼吸中止症」兩種；「中樞型睡眠呼吸中止症」，是指大腦中樞發出的呼吸驅動力異常，導致胸腹運動減少而產生呼吸氣流停止與通氣量減少。

而「阻塞型睡眠呼吸中止症」則是指，顎顏面結構異常或咽喉後有多餘的肌肉，使維持呼吸道暢通的肌肉結實度減少，導致呼吸道塌陷，使得空氣無法順利進入肺部。

睡眠呼吸中止症的好發人群

通常有睡眠呼吸中止症而到醫院求診者，許多是枕邊人看見患者有睡眠呼吸不順暢的狀態，才會來到診間尋求醫生的診斷。

他們有著以下共同的特徵，例如:不正常的顎部構造、鼻阻塞、高血壓患者及有家族遺傳性者或是BMI大於24的過重男性身上，此外，長期且大量使用鎮定劑與安眠藥者，也睡眠呼吸中止症的高危險群。

此時，門診醫生會先詢問患者是否有打鼾與日間嗜睡的情形，並安排有以上症狀者進行「睡眠多項生理檢查(polysomnography，PSG)」，利用監視裝置來監控和記錄睡眠時的腦波圖、眼動圖、下頷與肢體肌電圖、心電圖、鼾聲、呼吸氣流、血氧、胸腹起伏狀態和生理訊號，作為診斷睡眠呼吸中止症的依據。

但上述的檢測，也只是在觀察症狀，並沒有找到問題的核心-缺氧。因此，所給的解決方案，也只是治標的戴止鼾鼻塞或正壓呼吸器，使用久了還會使問題更加嚴重。

睡眠呼吸中止症的真相

這類的患者，是因為咽喉及舌根部位，發生較嚴重的組織缺氧，使得懸雍垂、舌頭、會嚥及軟顎，這些部位的肌肉組織裡，維繫連結細胞間隙的膠原蛋白絲，都被缺氧誘發因子(HIF-1)所激活的金屬基質蛋白酶(MMP)，剪碎破壞了而呈現鬆散結構。

另外，這些缺氧細胞大量的釋出發炎因子，使周邊微血管鬆脫擴張，而加劇水份流入細胞間隙而造成半『水腫』的發炎狀態。加上大量細胞進行缺氧代謝，產出的生物能量嚴重不足，而難以提供這些喉部組織細胞基本收縮力，因此產生了比打鼾還要更加鬆垮的肌肉組織。

每當以仰臥姿勢平躺睡眠時，咽喉部位的血氧供給比清醒時更加減少，使這些組織更加鬆軟，尤其是舌後根部位在受地心引力影響下會漸漸往咽喉口垂落，而發生睡眠時期偶而完全堵塞呼吸道的事件，造成窒息性的呼吸堵塞。

只不過當我們缺氧窒息到一定程度的時候，身體高濃度的細胞酸化代謝物也會強烈激化自主神經，產生動作神經波動並強烈觸發肺部呼吸動作、同時釋出大量的神經傳遞物，透過交感神經刺激咽喉部位及橫膈肌的肌肉強烈收縮，而再度啟動呼吸功能。雖然呼吸道是通了，可是許多人常常也就因此清醒，當然之後經常就難以再入睡了。

因此，當我們了解到造成睡眠呼吸中止症的真相是缺氧時，就不會使用止鼾鼻塞這種改變或減少呼吸量的產品，使得缺氧的情形更加嚴重；而現在醫學會建議使用，正壓呼吸器或氧氣罩等設備，來改善睡眠呼吸中止症，但除非患者要能一直戴上這樣的裝置，同時只能以仰臥正睡才有效，否則一旦離開了設備，缺氧睡眠障礙問題將更加惡化。

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