睡眠呼吸中止症的真相:造成睡眠呼吸中止的根源是…
據醫學統計，約有2%的中年女性及4%的中年男性患有阻塞型睡眠呼吸中止症，但在更年期過後，男性與女性發生的比率相同，但有大部分的患者仍未被診斷出來並接受治療。到底睡眠呼吸中止症是什麼?造成其原因又為何呢?
睡眠呼吸中止症的定義
依據美國睡眠醫學會，對睡眠呼吸中止症嚴重度的分類標準，當呼吸中止或呼吸減弱大於10秒合併血氧下降，就會記錄一次，呼吸中止或減弱指數在每小時 30次以上為重度， 15~30次為中度，5~15次為輕度，5 次以下為正常。所以， 正常人在睡眠時也可能會發生睡眠呼吸中止的狀況，但如果每小時呼吸中止次數大於5次，則屬於疾病等級的狀況。
而若細分的話，睡眠呼吸中止症又可以分為:「中樞型睡眠呼吸中止症」和「阻塞型睡眠呼吸中止症」兩種；「中樞型睡眠呼吸中止症」，是指大腦中樞發出的呼吸驅動力異常，導致胸腹運動減少而產生呼吸氣流停止與通氣量減少。
而「阻塞型睡眠呼吸中止症」則是指，顎顏面結構異常或咽喉後有多餘的肌肉，使維持呼吸道暢通的肌肉結實度減少，導致呼吸道塌陷，使得空氣無法順利進入肺部。
睡眠呼吸中止症的好發人群
通常有睡眠呼吸中止症而到醫院求診者，許多是枕邊人看見患者有睡眠呼吸不順暢的狀態，才會來到診間尋求醫生的診斷。
他們有著以下共同的特徵，例如:不正常的顎部構造、鼻阻塞、高血壓患者及有家族遺傳性者或是BMI大於24的過重男性身上，此外，長期且大量使用鎮定劑與安眠藥者，也睡眠呼吸中止症的高危險群。
此時，門診醫生會先詢問患者是否有打鼾與日間嗜睡的情形，並安排有以上症狀者進行「睡眠多項生理檢查(polysomnography，PSG)」，利用監視裝置來監控和記錄睡眠時的腦波圖、眼動圖、下頷與肢體肌電圖、心電圖、鼾聲、呼吸氣流、血氧、胸腹起伏狀態和生理訊號，作為診斷睡眠呼吸中止症的依據。
但上述的檢測，也只是在觀察症狀，並沒有找到問題的核心-缺氧。因此，所給的解決方案，也只是治標的戴止鼾鼻塞或正壓呼吸器，使用久了還會使問題更加嚴重。
睡眠呼吸中止症的真相
這類的患者，是因為咽喉及舌根部位，發生較嚴重的組織缺氧，使得懸雍垂、舌頭、會嚥及軟顎，這些部位的肌肉組織裡，維繫連結細胞間隙的膠原蛋白絲，都被缺氧誘發因子(HIF-1)所激活的金屬基質蛋白酶(MMP)，剪碎破壞了而呈現鬆散結構。
另外，這些缺氧細胞大量的釋出發炎因子，使周邊微血管鬆脫擴張，而加劇水份流入細胞間隙而造成半『水腫』的發炎狀態。加上大量細胞進行缺氧代謝，產出的生物能量嚴重不足，而難以提供這些喉部組織細胞基本收縮力，因此產生了比打鼾還要更加鬆垮的肌肉組織。
每當以仰臥姿勢平躺睡眠時，咽喉部位的血氧供給比清醒時更加減少，使這些組織更加鬆軟，尤其是舌後根部位在受地心引力影響下會漸漸往咽喉口垂落，而發生睡眠時期偶而完全堵塞呼吸道的事件，造成窒息性的呼吸堵塞。
只不過當我們缺氧窒息到一定程度的時候，身體高濃度的細胞酸化代謝物也會強烈激化自主神經，產生動作神經波動並強烈觸發肺部呼吸動作、同時釋出大量的神經傳遞物，透過交感神經刺激咽喉部位及橫膈肌的肌肉強烈收縮，而再度啟動呼吸功能。雖然呼吸道是通了，可是許多人常常也就因此清醒，當然之後經常就難以再入睡了。
因此，當我們了解到造成睡眠呼吸中止症的真相是缺氧時，就不會使用止鼾鼻塞這種改變或減少呼吸量的產品，使得缺氧的情形更加嚴重；而現在醫學會建議使用，正壓呼吸器或氧氣罩等設備，來改善睡眠呼吸中止症，但除非患者要能一直戴上這樣的裝置，同時只能以仰臥正睡才有效，否則一旦離開了設備，缺氧睡眠障礙問題將更加惡化。
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