禍起: 過熱的心
據衛福部統計，國人十大死因中， 心臟病、中風和高血壓等心血管相關疾病，長期以來占據了十大死因的半數。例如:前陣子炒得沸沸揚揚的影星拍戲錄影的意外死亡事故，起因便是心源性猝死。
無獨有偶的，專精在缺氧醫學研究的陳志明博士也談到，他前陣子去醫院探望一位之前從事建築業的好友，也因為有心血管狹窄的問題，在某個深夜凌晨睡覺中，胸部發生灼熱感、從睡夢中痛醒、並大量出汗，緊急送醫才發現是因為血管狹窄，心臟差點因缺血或缺氧壞死，可說是從鬼門關前走了一遭。
其實他朋友之前就作過檢查，早就知道自己有心血管狹窄的問題，但總覺得還不到心肌梗塞的狀態，所以有所忽視。而心血管狹窄可說是無聲的殺手，因為心臟狹窄率到70%以下時，患者在休息狀態，只要身體還有足夠的氧氣供應心肌，就不會感到特殊異狀。
警訊: 濕透的眠
但實際上，這半年來，他太太說他都有夜間盜汗和失眠的狀況，早上醒來棉被及床單經常都濕濕的，一個星期就要洗和曬被單好幾次。
大量夜間盜汗，其實已是心血管狹窄者經常會發生的問題之一。陳志明表示因為身體慢性缺氧，腎臟過濾功能消退，日間排尿的狀況不佳，而漸漸產生水腫狀況。而到了晚上睡覺時，身上調控汗腺的神經傳遞物質消失後，多餘的水分經常透過汗腺排出，也就是所謂的夜間盜汗現象，雖然對患者的生活不至於造成太大困擾，所以經常人們忽略其背後代表的警訊。
MMP: 血管狹窄的凶器
缺氧睡眠障礙中心的陳志明博士指出，在舊有的醫學觀念中，認為心血管狹窄的成因都是高血脂所引起的，因此許多人將心血管狹窄的問題，歸咎於吃得太過油膩，飲食中含有高膽固醇，容易滲入血管壁產生粥狀硬化，造成血管狹窄問題。
但他在深入研究後，卻堅決反對這類粗淺的說法，他認為動脈血管粥狀硬化的真正成因，是因血管周遭大量細胞遭遇慢性缺氧，而大量釋出一類稱作金屬基質纖維蛋白酶(MMPs)的酵素，滲透破壞血管內膜層細胞間質開始的。當血管內膜破損時，血液中循環的血小板和膽固醇，就會就近轉變成修補材料。其中， 作為修護底層模板功能的低密度膽固醇，因為遭遇MMPs破壞而滯留，所以容易變成氧化臭酸的「垃圾」。
此時，血液中巡邏的單核白血球也是在發現血管中出現MMPs的蹤影之後，才會鑽入血管內膜下層，並轉變成巨噬細胞去緝凶。可惜大概同時，被破壞的血管內膜的細胞間質纖維，很快的就被周遭的纖維母細胞給修護填滿，使得這些巨噬細胞在清除吞噬了這些「垃圾」後，便難再返回血管循環中，最後將死亡並堆積在血管內膜底部之內。當幾十年一直在血管內膜重複這樣的破損、修補、防禦、吞噬、死亡、沉積的連鎖反應，最後將使血管管徑逐漸狹窄。
惡性循環: 缺氧的睡眠
陳博士表示，心血管狹窄患者的最大困擾是身體進入了缺氧的惡性循環問題，例如當心臟的冠狀動脈逐漸的堵塞後，使得心肌細胞只能進行缺氧代謝途徑，而減少了能量的產出，除了使得心肌的收縮力降低，更漸漸造成全身性的慢性缺氧問題。
尤其當患者在睡眠期間，逐漸嚴重的全身缺氧，將產生過多的快速眼動睡眠(REM)，而使心臟負荷加劇並衍伸許多睡眠障礙的問題，例如:打鼾、多夢、早醒，及醒後疲累，像是前面所提案例中的睡眠胸部背部盜汗，更是心臟冠狀動脈狹窄的經典前兆，代表患者心臟已經缺氧嚴重所致。
逆轉: 缺氧型睡眠障礙
心血管堵塞狹窄患者，以目前醫療體系在治療這類疾病時，除非是堵塞嚴重者，會動手術，裝導管或支架來處理，不然通常都會給降血脂為主，降血壓及抗血栓為輔的藥物做為長期使用的治療的方法。
缺氧專家陳志明博士表示絕大多數降膽固醇的藥物作用，因為是以抑制膽固醇的製造為主，去降低血液中游離脂肪酸及膽固醇的數字為目標，除了根本和身體的缺氧惡化摸不上邊之外，還嚴重的改變了身體荷爾蒙的平衡，更對缺氧型睡眠障礙的問題雪上加霜。
他建議對於這類血管狹窄的患者，在使用降血脂藥物同時，應該更著重強化心臟輸出力及抑制MMPs分泌的方法及相關食物，從根本上去解決血氧供給及血氧運輸等的不足，才有機會逆轉原先已經不斷沉淪的身體缺氧惡性循環，也才能改善血管狹窄所造成的缺氧型睡眠障礙問題。