禍起: 過熱的心
據衛福部統計,國人十大死因中, 心臟病、中風和高血壓等心血管相關疾病,長期以來占據了十大死因的半數。例如:前陣子炒得沸沸揚揚的影星拍戲錄影的意外死亡事故,起因便是心源性猝死。
無獨有偶的,專精在缺氧醫學研究的陳志明博士也談到,他前陣子去醫院探望一位之前從事建築業的好友,也因為有心血管狹窄的問題,在某個深夜凌晨睡覺中,胸部發生灼熱感、從睡夢中痛醒、並大量出汗,緊急送醫才發現是因為血管狹窄,心臟差點因缺血或缺氧壞死,可說是從鬼門關前走了一遭。
其實他朋友之前就作過檢查,早就知道自己有心血管狹窄的問題,但總覺得還不到心肌梗塞的狀態,所以有所忽視。而心血管狹窄可說是無聲的殺手,因為心臟狹窄率到70%以下時,患者在休息狀態,只要身體還有足夠的氧氣供應心肌,就不會感到特殊異狀。
警訊: 濕透的眠
但實際上,這半年來,他太太說他都有夜間盜汗和失眠的狀況,早上醒來棉被及床單經常都濕濕的,一個星期就要洗和曬被單好幾次。
大量夜間盜汗,其實已是心血管狹窄者經常會發生的問題之一。陳志明表示因為身體慢性缺氧,腎臟過濾功能消退,日間排尿的狀況不佳,而漸漸產生水腫狀況。而到了晚上睡覺時,身上調控汗腺的神經傳遞物質消失後,多餘的水分經常透過汗腺排出,也就是所謂的夜間盜汗現象,雖然對患者的生活不至於造成太大困擾,所以經常人們忽略其背後代表的警訊。
MMP: 血管狹窄的凶器
缺氧睡眠障礙中心的陳志明博士指出,在舊有的醫學觀念中,認為心血管狹窄的成因都是高血脂所引起的,因此許多人將心血管狹窄的問題,歸咎於吃得太過油膩,飲食中含有高膽固醇,容易滲入血管壁產生粥狀硬化,造成血管狹窄問題。
但他在深入研究後,卻堅決反對這類粗淺的說法,他認為動脈血管粥狀硬化的真正成因,是因血管周遭大量細胞遭遇慢性缺氧,而大量釋出一類稱作金屬基質纖維蛋白酶(MMPs)的酵素,滲透破壞血管內膜層細胞間質開始的。當血管內膜破損時,血液中循環的血小板和膽固醇,就會就近轉變成修補材料。其中, 作為修護底層模板功能的低密度膽固醇,因為遭遇MMPs破壞而滯留,所以容易變成氧化臭酸的「垃圾」。
此時,血液中巡邏的單核白血球也是在發現血管中出現MMPs的蹤影之後,才會鑽入血管內膜下層,並轉變成巨噬細胞去緝凶。可惜大概同時,被破壞的血管內膜的細胞間質纖維,很快的就被周遭的纖維母細胞給修護填滿,使得這些巨噬細胞在清除吞噬了這些「垃圾」後,便難再返回血管循環中,最後將死亡並堆積在血管內膜底部之內。當幾十年一直在血管內膜重複這樣的破損、修補、防禦、吞噬、死亡、沉積的連鎖反應,最後將使血管管徑逐漸狹窄。
惡性循環: 缺氧的睡眠
陳博士表示,心血管狹窄患者的最大困擾是身體進入了缺氧的惡性循環問題,例如當心臟的冠狀動脈逐漸的堵塞後,使得心肌細胞只能進行缺氧代謝途徑,而減少了能量的產出,除了使得心肌的收縮力降低,更漸漸造成全身性的慢性缺氧問題。
尤其當患者在睡眠期間,逐漸嚴重的全身缺氧,將產生過多的快速眼動睡眠(REM),而使心臟負荷加劇並衍伸許多睡眠障礙的問題,例如:打鼾、多夢、早醒,及醒後疲累,像是前面所提案例中的睡眠胸部背部盜汗,更是心臟冠狀動脈狹窄的經典前兆,代表患者心臟已經缺氧嚴重所致。
逆轉: 缺氧型睡眠障礙
心血管堵塞狹窄患者,以目前醫療體系在治療這類疾病時,除非是堵塞嚴重者,會動手術,裝導管或支架來處理,不然通常都會給降血脂為主,降血壓及抗血栓為輔的藥物做為長期使用的治療的方法。
缺氧專家陳志明博士表示絕大多數降膽固醇的藥物作用,因為是以抑制膽固醇的製造為主,去降低血液中游離脂肪酸及膽固醇的數字為目標,除了根本和身體的缺氧惡化摸不上邊之外,還嚴重的改變了身體荷爾蒙的平衡,更對缺氧型睡眠障礙的問題雪上加霜。
他建議對於這類血管狹窄的患者,在使用降血脂藥物同時,應該更著重強化心臟輸出力及抑制MMPs分泌的方法及相關食物,從根本上去解決血氧供給及血氧運輸等的不足,才有機會逆轉原先已經不斷沉淪的身體缺氧惡性循環,也才能改善血管狹窄所造成的缺氧型睡眠障礙問題。