缺氧型睡眠呼吸中止症的發生雖然常見於各類睡眠障礙的人群中，但某些族群卻比其他人更容易患上缺氧型睡眠呼吸中止症，如：

1.中老年族群：

随着年齡的增加，缺氧的程度也逐漸提升，由於人體在20歲之後，平均每年將減少1%的最大攝氧量(VO2max) ，當這個數值降低至正常值的20%-40% 左右，也就是40-60歲以後，則是缺氧型睡眠呼吸中止症的好發年紀族群。

2.男性族群：

可能是成熟男性因為喉嚨上的喉結構造所致，使得在同樣的聲音響度下，男性發出聲音的能量耗損比女性還多，容易造成咽喉部位組織發生慢性缺氧，加上男性在清醒時大多從事較耗能工作，使得睡眠時相對比女性容易發生缺氧型睡眠呼吸中止症。

3.肥胖族群：

肥胖族群，因為脂肪組織的膨脹造成血管供氧距離加大，而使得在肥胖組織與細胞間發生缺氧並產生慢性發炎的情況。加上肥胖族群的身體量體加大，血管的阻力也升高，使得相同心臟的出力下，造成全身性的慢性缺氧，尤其當進入睡眠之後，心臟出力及心搏頻率下降，加上舌頭與咽喉部位肥厚，相當容易造成該處發生慢性缺氧，舌根細胞產出的能量無力支撐舌頭下墜力量，而發生打鼾與睡眠呼吸中止症等問題。

4.糖尿病族群 :

糖尿病族群，主要因為發生在全身性細胞上的胰島素受體數量不足或損壞，導致全身性的能量產出不足，除了導致長期慢性缺氧之外，多餘的糖分在滯留到體內之後，還將發生一系列心血管疾病。這些人群，因為血糖過多的因素，在前期糖尿病患的睡眠生理上，經常表現出容易進入睡眠的表徵，但是一旦進入熟睡期的非快速眼動睡眠NREM期間，因為全身性的缺氧緣故，使得咽喉及舌根組織的拉力經常小於它們的自身重量，而造成堵塞呼吸的現象!

5.勞工族群 :

這裡所指的勞工包括傳統所說的白領及藍領的勞工族群。但具體而言，主要是指在工作的期間，身體必須長時間支出大量的能量，去完成工作或換取金錢的這些族群。我們大腦在強力思考運作下，腦神經細胞同樣也必須要支出相當龐大的生物能量，就如同許多勞工運用體力時所支出的能量相當。當這些族群受到其他如年齡、飲食、工作方式或程度等等因素的影響之後，發生疲累情況時，到了睡眠期間，身體的能量儲備還沒恢復前，將使得舌根與咽喉部位的組織細胞能量不足，因而造成了梗塞現象，發生睡眠呼吸中止症。

6.鼻炎族群 :

不論是長期的過敏性鼻炎、慢性鼻竇炎、或者是細菌病毒感冒引起的流鼻水、鼻塞等等，都容易造成舌根及咽喉部位的組織水腫，從而加大這些組織的重量。加上在睡眠期間由於血液供給的減少，使得這些部位的能量產出不足以應付自身重量，這使得這些族群在發生鼻炎或鼻塞情況時，還會加重發生睡眠呼吸中止症的情況，而使病情難以迅速恢復!

一般缺氧型睡眠呼吸中止症族群的體徵，原則上是以舌頭及喉部相關的缺氧器官或部位，所產生特定的缺氧體徵，常與一般沒有睡眠呼吸中止症的人有些微不同，而較能夠辨識，常見的體徵如下:

1. 肥胖:

如同前面好發族群中的肥胖族群那樣，肥胖的身材體徵，經常是缺氧型睡眠呼吸中止症的表徵之一。當然並非是所有肥胖的體型都是這類疾病的絕對表徵，但是男性若已經產生了〝鮪魚肚〞現象後，女性的頸子出現像臘腸樣的頸圈後，發生睡眠呼吸中止症的機率就直線上升了。

2. 白髮及頭髮稀鬆:

雖然白髮及頭髮稀疏是屬於上年紀長者的常見體徵，但是它們同時也是缺氧型睡眠呼吸中止症者的常見體徵之一。由於頭髮髮根裡面的黑色素細胞，若處在慢性缺氧的環境下，將無法生成黑色素，而出現白髮的現象，而供給頭髮的血液和供給舌頭的血液都源自於上頜動脈的分支系統，一旦耳朵周邊兩側開始發生白髮，也說明舌根部位的供血也發生短缺的慢性缺氧現象，當然也是發生睡眠呼吸中止症的常見表徵之一。

3. 粗脖子厚舌頭:

當器官或組織發生慢性缺氧的情況後，這些組織細胞將因需求而刺激周邊血管的通透性，加大血氧的滲透，也因此造成水腫的現象。當咽喉及舌根部位發生慢性缺氧情況時，除了發生睡眠呼吸中止症之外，有些人還會因此出現粗脖子或大舌頭的狀況。如果扣除甲狀腺異常腫大及感冒時的扁桃腺發炎之外，其他大多數將屬於睡眠呼吸中止症的表徵。

4. 皮膚粗糙乾裂:

在傳統的中醫理論中，皮膚是作為肺臟的表徵延伸。簡單的說，若是肺功能不好，或者發生慢性缺氧的狀況下，皮膚組織的健康狀態將出現紅燈。我們缺氧型睡眠障礙研究中心發現，當發生長期慢性缺氧的情況時，皮膚細胞中將加速分泌一種稱作MMPs的膠原蛋白破壞酶，專門剪碎皮膚細胞之間的連結蛋白、膠原蛋白、及各類的彈力蛋白，造成皮膚的角質增厚、粗糙、乾澀及脫落。因此當患有睡眠呼吸中止症時，整夜經常處於慢性缺氧的狀態，肺部的呼吸交換及功能也受到損傷，皮膚及毛髮也將呈現粗糙乾裂等等現象。

對於睡眠呼吸中止症的人有幾項常規可簡易做到的生理指標可以量測 :

A. 常規睡眠生理檢查指標

腦波圖、眼動圖、下顎肌電圖、鼾聲、心電圖、口鼻呼吸氣流、胸腹起伏狀態、血中含氧百分比、下肢肌電圖、睡眠姿勢及睡眠時的動作

呼吸中止–淺呼吸指數(AHI):

用以評估睡眠呼吸中止症的嚴重程度。依據美國睡眠醫學會的定義，AHI小於5為正常；5至15為輕度；15至30為中度；30以上為重度。另外以胸腹起伏狀態了解呼吸事件時呼吸肌肉收縮驅力的有無，而區分成阻塞型與中樞型的事件

B. 簡易睡眠生理檢查指標

睡眠偵測手錶

由於常規的睡眠生理檢查的程序及儀器雖然還算精準，但是對於一般的使用者仍然有許多不方便的缺點。於是現今最為簡便的偵測方法，便是利用一款類似電子智慧手錶的穿戴式醫療儀器，讓使用者可以在家裏以平常的習慣睡覺，經過幾天的時間適應與偵測後，透過雲端的數據分析並判斷出使用者的睡眠呼吸中止情況。

這類睡眠偵測手錶的基本條件，是運用手表內的血氧偵測器、心搏感測器、動作感測器等等，以每秒鐘的頻率運作，偵測使用者的血氧狀態、心跳數、呼吸頻率、以及身體動作等等睡眠參數，透過連結手機上的平台回傳到雲端數據庫，再進行分析評估。雖然外型及運作方式和一般的穿戴式手錶相當雷同，但是由於睡眠呼吸中止的發生，經常是在幾秒鐘到幾分鐘的時間段之內所發生的，因此並不是一般市面任何一款穿戴式手錶手環所能偵測得到。

這類專業的睡眠呼吸中止症偵測醫材，在偵測後的評估結果一般分為4級，第一級屬於正常睡眠，第2級屬於輕微睡眠呼吸中止問題，第3級則屬於中度睡眠呼吸中止症，而第4級，則屬於重度的睡眠呼吸中止症的級數。在評估分級時，以受測者的血氧程度低於??%，並在每小時內發生大於??%的次數為評估重點，當然，也併入心跳、呼吸、及動作等頻率指數綜合考慮。尤其對於第4級的重度呼吸中止者，血氧低於??%的發生事件及時間頻率也將特別加權處理，畢竟當血氧低於??85%以下時，對於身體的危害比血氧在??90%以上的危害，將是以等比級數增加的!

這種簡易的檢測雖然方便，但卻缺少了睡眠中心常規檢測時的腦波偵測、呼吸氣流強度、眼動偵測、及肌電偵測等等實驗室數據，對於是否是屬於氣管梗塞時所造成的缺氧，還是因為睡眠週期所產生的缺氧，在判別時仍不夠精確。加上它是使用雲端計算，而非一對一的醫師判別，因此目前只能當成輔助的檢驗醫療器材，若是判別出來之後屬於第4級的重度的睡眠呼吸中止患者的話，想再進一步確認時，則必須尋找更專業的睡眠醫師。只不過，依照目前的睡眠呼吸中止症的治療方式，即使確認屬於重度的患者，除了手術及戴上正壓呼吸器之外，似乎就沒有其他方法了!!

C. 瑪蘭帕惕(Mallampati)分級法

這項原本使用在手術前麻醉時，評估患者是否能使用氣管麻醉的簡單方法，之後也被應用在針對睡眠呼吸中止症的發病程度評估。主要是透過患者盡最大力張口並將舌頭外吐後，由觀察者平行正視患者口部，依喉嚨的剩餘空間，歸類患者的舌頭厚薄與氣管入口的大小，以評估患者的睡眠呼吸中止症的嚴重程度。

一般來說，運用這類分級法，總共分成四級:

第一級，屬於正常情況，主要是可以清楚的看見完整的懸垂雍以及至少有1/2至1/3弧度的顎弓形狀，請詳圖1的情況。

第二級，屬於輕微睡眠呼吸中止症的情況，主要是仍可以看到一半以上的懸垂雍，但是懸垂雍的底部圓珠，已經被舌頭遮擋住，同時大約1/3弧度的顎弓形狀仍可以被辨別，請詳圖2的情況。

第三級，屬於中度睡眠呼吸中止症的情況，主要是只能看到一點點的懸垂雍根部，其他的部位都被舌頭遮擋住，同時只有1/5弧度的顎弓及孔洞可以辨別，請詳圖3的情況。

第四級，屬於嚴重睡眠呼吸中止症的情況，主要是已經不能看到任何懸垂雍的組織，而顎弓無法辨別，口腔孔洞也無法發現，請詳圖4的情況。

雖然這種評估指標不一定可以精準量測及評斷睡眠呼吸中止症的分級，但是卻可以當成自我評估是否已經患有睡眠呼吸中止症的簡單方法。

發生缺氧型睡眠呼吸中止症的一些平常生活型態及些微的症狀有關。一般還可以分成日間症狀及夜間症狀：

1. 呼吸中斷 :

最直接的症狀就是當入睡之後一段時間就發生停止呼吸的現象。由於當事人根本無法感知自己是否有發生睡眠呼吸中止的現象，一般來說都是由枕邊人所發現的，而這種發現大多也是因為枕邊人比較晚睡或者被當事者打鼾吵醒後難以入睡的期間所偶然發現。

一般來說發生的時間大約從入睡後的第一個睡眠週期的末段時間起，也就是當入睡後的50至80分鐘這段期間開始發生，其後的發作時間及次數將隨著當事者的缺氧情況及體質而有所不同。症狀的發生是當事者的打鼾聲突然停止，胸部起伏也停止大約半分鐘以上時，若是以手指靠近當事人的嘴巴鼻子時，可以發現並沒有吸氣或吐氣的氣流發生，而且也持續大約半分鐘以上時，大致上就可以確定當事者屬於睡眠呼吸中止症的患者。

2. 常打鼾：

打鼾幾乎是大多數睡眠呼吸中止症患者的通病之一，但並非打鼾者就必然會發生睡眠呼吸中止症的情況。雖然兩者的發生機制略有不同，但廣義的說其實也只是嚴重程度不同罷了。睡眠呼吸中止症患者的打鼾模式，一般都會在持續一段時間後，就發生停止的現象，在停止的期間有可能是發生了呼吸停止狀況，但也有可能是因為身體改變了睡眠姿勢，改變氣管的氣流及內部壓力，而短暫的停止了打鼾聲響及音頻。所以當枕邊人發現當事者停止打鼾，千萬不要緊張兮兮地就認為是發生了睡眠呼吸中止的問題，而整夜不睡覺的去觀察當事人!

3. 易入睡：

患有睡眠呼吸中止症的人群中，有很大一部分是屬於高血壓、高血糖、高血脂等三高族群，雖然這三種疾病原本就屬於慢性缺氧所引起的疾病，但是這些疾病的代償作用，使得在入睡前身體血液中血糖、血氧、及游離血脂高於一般狀況，使腦中的睡眠感測中心(食慾素細胞群)，誤以為身體已具有足夠食物去應付睡眠期間的缺氧挑戰，於是啟動睡眠程序，輕易的進入睡眠。

4. 常失眠:

與前面的易入睡相反，由於患有缺氧型睡眠呼吸中止症的族群，根源的原因都是身體慢性缺氧所形成，在進入睡眠前，經常因為身體缺氧，軀體發出大量神經波動刺激大腦，加上血液中所含的能量及血氧不足的訊息，交替使腦中的睡眠感測中心(食慾素細胞群)，判別身體不具有足夠能量去應付睡眠期間的缺氧挑戰，於是停止啟動睡眠程序，讓身體保持清醒，期待補充更多的能量或血氧，因而發生失眠現象。

5. 口渴頻尿

許多患有缺氧型睡眠呼吸中止症的人，在睡眠中都發生口渴及頻尿等現象，尤其是當睡眠中途起床尿尿後，經常會感到相當口渴，因而補充水分進而破壞睡眠，同時也因此發生頻尿問題，令許多人困擾不已。造成這種原因，除了缺氧型睡眠呼吸中止症的族群，因為經常在睡眠期間打鼾、張口呼吸，使得喉嚨、鼻腔、口腔乾燥失水而發生口渴的情況之外，也會因為睡眠時身體組織在停止呼吸期間的嚴重缺氧，使控制膀胱收縮的逼尿肌細胞發生慢性發炎現象，造成包覆逼尿肌外層的黏膜組織鬆散，大量釋出氫離子訊號後，激發交感神經刺激膀胱收縮，而形成頻尿現象。

6. 睡眠中斷、早醒與難再入睡：

在睡眠週期中的熟睡期(NREM)是身體面臨較缺氧的階段，就像是魚塭池打氧馬達休息停止的期間，魚群的生命僅依靠池水的含氧多寡在維持，因此在這段期間的最後接近無氧狀態時，魚群將會使盡力氣游到水面張口吸氧以求維生，若是所形成的波動過大，將直接驚動魚場的主人直接開啟馬達補充氧氣(詳睡眠魚池理論)。

類似的情況也發生在患有缺氧型睡眠呼吸中止症的族群，在睡眠期間再加上呼吸中止的情況，將使身體更加缺氧，缺氧細胞釋出的氫離子刺激神經後，造成過大過多的神經波動，進而刺激大腦中樞神經，中斷睡眠而發生清醒。由於這類清況經常發生在越來越缺氧的第三至第五睡眠週期之間，也就是大約3-5點的凌晨時分，也就是中老年人經常所患的早醒問題的發生來源。更慘的是，一旦清醒後，由於身體很難再適當的補充或轉換能量，因此使得控制入睡的食慾素分泌神經，偏向持續打開清醒警戒的開關，使得人們經常清醒後便難以再入睡。

7. 多夢夢靨

夢境形成的來源，是睡眠中藉由體細胞在缺氧代謝中所釋出的代謝物: 氫離子，刺激周邊神經後，所產生的神經波，傳遞至訊號集中至橋腦後，再隨機的刺激後腦的視覺皮質區，而組合產生夢境。當睡眠中，軀體越是發生缺氧的情況，軀體所產生的訊號越是強烈，而所產生的夢境也將越多越長越激烈。這也是缺氧型睡眠呼吸中止症的族群經常發生多夢及出現夢靨的根本原因。

8. 改變睡姿

所有生命的有求生的本能，即使在接近無意識的睡眠狀態下也是如此。當缺氧型睡眠呼吸中止症的人，在睡夢中發生窒息時，在窒息的開始，雖然是像被人掐住頸部窒息那般的危險，但隨著身體越發的缺氧窒息，軀體所產生的訊號波也將越發強烈，除了延腦會對心臟及肺臟發出強烈呼氣及心跳的命令之外，同時也會驅動四肢及軀幹去扭轉身體，改變睡姿，以解除窒息的威脅。因此，雖然有許多人長久以來已經發生了缺氧型睡眠呼吸中止症，但是直接在睡夢中窒息而死的人幾乎微乎其微，除非他們的軀體神經反饋系統(如脊髓、橋腦等)發生問題，否則身體將會有最後一道抵禦的防線!

1. 昏沉萎靡感：

幾乎所有的缺氧型睡眠呼吸中止症患者，睡醒後都會發生的共同現象，就是有昏沉委靡感的發生，也就是在白天的精神經常感到非常的低落、注意力無法集中、全身懶懶的、任何活動都提不起勁。這是因為在睡眠期間過度的缺氧，使得原本在睡眠期間大腦神經突觸的連結重整及修復程序，受到干擾無法完成，加上軀體細胞的能量分配也因為缺氧而不足，因而在清醒時產生昏沉萎靡感的代償症狀。

2. 易頭痛耳鳴：

由於缺氧型睡眠呼吸中止症造成睡眠期間長時間的缺氧，使得在清醒後大腦神經細胞的血氧分配呈現嚴重不足的狀態，神經細胞為了開始工作，便需要補充血氧及能量，於是啟動發炎機制，快速擴張腦血管、擴大了腦部微血管的血腦屏障BBB。這些連續的代償動作，雖然可以達到快速補充神經能量去運作神經功能之外，卻會造成腦神經周遭發生類似水腫的情況，這也將直接觸發顱部的三叉神經的電波極性，進而刺激痛感中樞，而產生頭痛及耳鳴的現象。

3. 嗜睡睡不飽

當夜晚睡覺期間發生缺氧型睡眠呼吸中止症之後，原有的睡眠生理及睡眠目的都將被破壞，腦神經中專門分泌多巴胺的黑質神經細胞，將因睡眠的不足而減少分泌，而同時原本在睡眠中被大量分泌的GABA卻仍然充斥在體內與大腦。由於多巴胺主要功能就像是汽車裡面的油門那樣，讓身體產生活動力，相反地GABA的作用就像是汽車裡的煞車那樣，讓身體停止活動，促進睡眠活動。也因此在日間這些族群將出現不是很愉快的睡不飽感或者嗜睡感。

4. 易怒情緒波動：

原本在經過5至6次完整的正常睡眠週期後，大腦的神經將獲得充分的重組與修復，身體的能量也將獲得合理的能量重新分配，這時中腦將分泌大量的快樂激素(又稱血清素)獎勵身體，也因此睡飽的人體大多會覺得無比的舒暢愉快。但是對於缺氧型睡眠呼吸中止症的族群，在經過夜間不完整睡眠活動，甚至造成窒息的威脅、神經無法重整、能量難以重新分配等等的事件之後，原有大腦該給的獎勵，也就是這血清素，當然不會分泌，這除了造成這些缺氧族群發生心情低落之外，由於身體處在危險弱勢，一旦有任何危脅生活的事件發生時(如言語、動作等等)，體內將發出警戒訊號，腎上腺素也將急速飆升，而形成易怒及情緒波動的反社會人格。

5. 陽痿性慾低：

人類的性慾及性功能主要建立在當身體有多餘的能量儲備之下，才能分泌適當激素，如睪丸素、雌激素等，去刺激生殖器官進行繁殖的系列工作，包括精子的分裂增生，卵子的分泌熟成等等。但是對於缺氧型睡眠呼吸中止症的族群，因為睡眠中的過度缺氧，導致軀體的能量呈現不足的現象，加上夜晚大腦處於未修復的狀態，這抑制了促性腺激素釋放素（GnRH）或性腺激素（LH、 FSH）等等在下視丘以及腦下垂體的製造物質，而這些性腺激素減少後，將直接抑制男性的睪丸皂精及睪固酮的合成，以及女性的雌激素分泌及卵子的成熟刺激。當持續一段時間之後也就形成了陽痿及性慾低等等性功能障礙問題。

6. 記憶差反應遲鈍

當長期間在睡眠中發生缺氧型睡眠呼吸中止症時，將使原本在睡眠期間大量活動的大腦特殊神經細胞，發生嚴重的缺氧問題。首先影響到的是: 睡眠中需要大量能量去進行訊息傳導與修復活動，同時也扮演記憶功能的海馬迴神經區塊，會直接面臨到能量不足的狀態，導致記憶功能受損並降低活動以求復原。於是在日間活動時，這些缺氧型睡眠呼吸中止症的族群，將明顯的感受到記憶力退化及反應遲鈍的雙重問題。

幾萬篇的臨床研究顯示，長期發生缺氧型睡眠呼吸中止症，和許多致命性的疾病發作有這密切的關連。究竟是先有缺氧型睡眠呼吸中止症才發生重大疾病？還是先有那些重大疾病導致發生睡眠呼吸中止? 這類雞生蛋還是蛋生雞的問題其實並不算太重要，而我們主要將探究其中最主要的關鍵原因，就是在白天清醒時，大多數的患者他們的血氧狀態還算合格，也就是不太發生長期慢性缺氧的狀態。但是一旦進入睡眠後，至少7至8小時的時間，患者除了面臨原本睡眠就導致的溫和且慢性的缺氧之外，每天還將直接遭遇許多次窒息所引發的嚴重缺氧，這也是導致下列疾病的主要元兇:

許多在睡眠時突然死亡的案例，絕大多數都是因為長期患有缺氧型睡眠呼吸中止症而引發的猝死問題。在美國每7位死亡者，就有1位是屬於猝死所造成的，而在這麼高的死亡比率中，而其中絕大多數的死亡原因都是心肌梗塞、心臟衰竭及心律不整(心室顫抖)等所引起的急性心臟疾病。

許多的研究發現，當患有缺氧型睡眠呼吸中止症在睡眠時期，每當血氧比例每下降約10%(平均為93%的血氧值)，猝死的機率則將提高14%的風險。甚至當比較心肌梗塞的發生時間與發生比率時，竟然發現患有缺氧型睡眠呼吸中止症的人比沒有這症狀的人，多出了600%(6倍)以上的機率出現心梗塞事件，而且發作的時間還都集中在午夜12點至凌晨6點之間。

我們缺氧型睡眠障礙研究中心發現，當缺氧型睡眠呼吸中止症發生時，身上各處組織細胞將因缺氧而大量釋出一種稱作MMPs的纖維蛋白消化酶，專門切斷細胞與細胞間聯繫的各類組織纖維，結果造成了數量驚人的游離血塊(血栓、血塞)(形成機制請另詳心肌梗塞章節)。在7-8小時的睡夢中，緩慢的血流速度加上大大小小的游離血栓，早已經將心臟裡面千千萬萬條比頭髮還細18倍的微血管堵住不少了，只不過一般人並沒有感覺罷了，直到不幸地遇到大血栓塞住心臟較大血管之際，患者可能覺得胸口劇痛，但也可能正在做著惡夢，於是還等不到清醒就直接向上帝報到了!!

在歐洲的西班牙南部地區，有一個稱作【腦中風樞紐帶】的奇怪稱呼，經當地學者進行臨床研究後發現，原來當地在70歲左右的人群中，竟然有高達84.72的人罹患缺氧型睡眠呼吸中止症，而這些中老年的睡眠障礙者中，又有85%罹患腦中風。

不論是出血型腦中風還是梗塞型腦中風，其實根源都屬於心血管疾病所引起，而睡眠時期，全身的血液及能量有大約80%左右，主要是供給大腦進行神經傳遞、重組及修復使用，因此在正常的狀態下，腦血流及腦血管直徑並不比日間活動時還少及還小。但是若長期罹患缺氧型睡眠呼吸中止症時，加大了睡眠時期缺氧的強度，也使得血管的破損程度加劇，動脈粥狀硬化及動脈粥狀栓塞形成的程度大幅的增大及增硬，當隨著缺氧型睡眠呼吸中止症不斷的惡化下，將很快的出現足以梗塞腦血管的大型游離血栓。

我們缺氧型睡眠障礙研究中心發現，這些缺氧型睡眠呼吸中止症的族群，在睡眠時期所產生的身體缺氧因子，除了並沒有提高溶解血栓的尿激酶與相關受體之外，更核心的是原因是缺氧所產生的MMPs大量被釋出並堆積在血管內皮層的下方，這將直接造成附著在血管壁上的大型血栓基礎遭受破壞，加上通向腦血管的血流在睡眠時的增加，於是對於患有缺氧型睡眠呼吸中止症的人，他們在睡覺期間發生腦中風的機率也比一般人高出許多的關鍵原因。

高血壓雖然也是屬於缺氧型的疾病，但是卻是因為較緩和的缺氧型代償性反應之一。許多的大型臨床研究統計發現，罹患輕度的缺氧型睡眠呼吸中止症的人群，有52%的族群發生了長期高血壓的疾病或症狀。

當然隨著睡眠呼吸中止症的嚴重程度加劇，高血壓的指標也將隨之高漲。

我們缺氧型睡眠障礙研究中心發現，大多數的缺氧型睡眠呼吸中止症患者的高血壓問題，主要因素為心臟的射血指數(SV)或心臟出血量(CO)呈現衰減的現象，如同血壓公式中的BP=CO x TPR那樣，當公式中心臟出血量CO降低時，身體為了平衡及穩定血壓，則必須依賴提高周邊血管的阻力，或者提高心搏數(CO=PR x SV)才能達成，只不過當身體在平衡缺氧問題的過程中，經常出現動態的調適狀態，因而發生高血壓的代償現象，也是一般所謂原發性高血壓形成的最大原因。有興趣及需求的讀者請另外參考缺氧醫學研究中心的另一專業網站: 缺氧型血壓研究中心網站。

就像前面1. 猝死段落裡提及的情況一樣，缺氧型睡眠呼吸中止症患者所面臨最大的風險之一，便是有很高機率發生心血管疾病的各種問題及事件。這裡所謂的心血管疾病包括了心肌梗塞、冠狀動脈狹窄(狹心症)、心律不整、心室顫抖、心臟衰竭等等嚴重及不可逆的疾病。

許多的研究統計指出，隨著缺氧型睡眠呼吸中止症的惡化程度不同，所產生對心臟的傷害疾病也不同，一般當被篩檢出屬於輕度到重度呼吸中止症的患者，他們平均有9.8%會出現冠狀動脈狹窄的問題(這些是屬於得安裝心臟支架或做心導管手術的族群)，另外也有10%的人會發生心律不整或心室顫抖的疾病，還有5.1%的人將發生較嚴重心臟衰竭的疾病，最後有大約1%的人會因心肌梗塞事件而被緊急救回。

我們缺氧型睡眠障礙研究中心發現，其實這些疾病與前面討論的猝死及腦中風疾病都屬於同一致病原因，主要還是藉由睡眠中細胞大量釋出的缺氧因子HIF-1所引發的細胞自救動作所造成的。在HIF-1的作用下大量的金屬間質纖維蛋白酶MMPs被製造並釋出到周邊的血管各層之間，先是破壞血管的緊密性，而使血管與血液交界的內皮層破損，而逐漸發生動脈粥狀油瘢，之後再發生血管硬化及血管壁栓塞化，最後再將這些栓塞的基礎纖維也剪碎，而形成大量的游離血栓，之後便造成大小不一的梗塞事件。這一系列缺氧所造成的漸進式動作，便產生一系列的心血管疾病問題。

在醫藥技術發達的國家中，許多的疾病包括癌症等，已經不再那麼被人們所懼怕，反而讓許多人聞風喪膽的是失智症、阿茲海默氏症及帕金森氏症等神經退化問題。由於這類疾病屬於中樞神經退化性疾病，加上由於中樞神經無法再生，而且在目前的科技下人類仍然對這疾病束手無策，還有這種慢性疾病可能持續許多年之後才死亡，生前必須付出大量的照護及金錢，很容易造成家庭與親情的破碎，使得近幾十年躍居成最熱門的主流疾病之冠。

許多的研究發現，90.6%的失智症患者以及66%的帕金森氏症患者們，同時也患有中度至重度的睡眠呼吸中止症的疾病，而失智症患者中經過生化確認大腦中出現beta-澱粉質樣蛋白或beta-澱粉樣瘢塊、以及腦神經糾結物質TAU者，幾乎通通都有缺氧型睡眠呼吸中止症的問題，而且睡眠呼吸中止問題越嚴重者，越加速意識喪失的進程。

我們缺氧型睡眠障礙研究中心發現，由於睡眠時大腦仍然得需要大量的血氧幫助神經訊息的傳遞及神經細胞的重整修復，因此當大腦在睡眠中止期間發生缺氧時，仍然將釋出大量的MMPs纖維蛋白酶到血管周邊去打開血腦屏障(BBB)，以求解除能量匱乏的危機，但是這就像電腦的CPU因為過熱而用水澆灌冷卻那樣，最後將引發一系列的修補與破壞，而產生阿茲海默氏症特有的澱粉質瘢塊以及神經纖維糾纏物質TAU的可見現象，當然大腦神經本身的功能也將逐漸喪失功能。

雖然癌症好像有許多手術及藥物等方法可以治療，但是平均存活率及存活年限仍然相當讓人憂鬱。最重要的，科學界到目前仍然還無法對癌症形成的原因取得共識，這使得幾乎人人都聞癌而色變。只不過，人類目前已經確認癌症屬於漫長形成的一種慢性疾病，不但如此，近年來絕多數的科學家也發現癌症和慢性缺氧有著緊密不可分的關係。

同樣發生嚴重缺氧問題的缺氧型睡眠呼吸中止症，在近年來也被科學家研究而得出驚人的臨床發現，患有缺氧型睡眠呼吸中止症的人群，平均比沒有這病症的人多出30%的機率罹患肺癌，另外92.3%的咽喉癌患者在治療前都有缺氧型睡眠呼吸中止症的問題，而大約有58%的乳癌患者，以及57%的子宮內膜癌症的患者，都屬於重度缺氧型睡眠呼吸中止症的病患。這些研究在在說明了睡眠時發生缺氧的危險嚴重性。

缺氧型睡眠障礙研究中心發現，當細胞或組織發生慢性缺氧時，細胞為了生存將啟動節能的機制，將DNA緊縮起來(如HDAC機制)，於是原本扮演修復DNA、及偵錯DNA、甚至檢查細胞複製等等的重要蛋白酶(如P53)，都將因為能量不足而遇缺不補，這才是細胞癌化的開始。之後在持續缺氧的環境下，對已充分適應缺氧環境的癌細胞，憑藉由血管的增生工具(VEGF)，以及剪破纖維的工具(MMP)，便可以竊取身體資源，並且突破包圍無限制的發展成腫瘤。由於缺氧型睡眠呼吸中止症每天至少7-8小時都處在輕度到重度循環缺氧的環境中，所以當然是癌症發展的良好機遇，如果再遇上吃了安眠藥的患者，將直接加速長成腫瘤！

隨著經濟與文明程度的越加發達，當前世界的糖尿病總人數已經急起直追，向高血壓這位大哥級的疾病逐漸拉近。雖然糖尿病已經有不錯的藥物可以控制血糖，藥商及醫院每年也獲取相當不錯的利潤，但是對於這個疾病的源頭，由於大多數科學家仍偏重在胰島素的生成與糖份的調控上面作為主軸，所以使得糖尿病的人口不斷的累積增加。

研究發現55%以上的糖尿病族群，同時也發生明顯的睡眠呼吸中止症的問題，反過來說，當患者具有缺氧型睡眠呼吸中止症之後，他們的糖化血色素(HbA1C)的控制變得越來越困難，若在沒有藥物控制時，將明顯的變得持續惡化。綜合地說，也就是這兩種病症是交互影響，彼此加速對方的病情而發生惡化螺旋的現象。

缺氧型睡眠障礙研究中心發現，由於糖尿病的根源是因為細胞遭遇慢性缺氧，使得能量產出大幅減少，細胞在實行節約自救的策略下，不得不將DNA緊縮以節約能量開銷，者使得細胞膜上面的胰島素受體損傷後，難以適時補充修復，而造成能量生產越來越窘迫的惡性循環。身體能量匱乏當然也直接影響舌根組織及咽喉部組織的缺氧，於是在睡眠時期，當發生氣管梗塞的現象，而睡眠時長期間的嚴重梗塞窒息，同時也使得身體缺氧情況越發嚴重，這直接使體細胞內部能量產出越加惡化，而使得糖尿病病情越發嚴重。要解決這種問題，得先解決缺氧根源，才能突破這類的惡性循環。

要解決缺氧型睡眠呼吸中止症的根源問題，當然則是讓身體及所有細胞回復有氧代謝狀態。只不過當能夠讓舌頭自發性的將咽喉塞住，這類的身體〝沉苛陋習〞，得是日積月累的慢性缺氧所造成的問題，要想快速恢復細胞從慢性缺氧的狀態，朝向變成完全有氧的狀態，除了時間之外，還需要幾項相關的逆轉子策略 :

1. 強化心臟力 :

身體的心臟，就像汽車的引擎，必須要有強大的動力，才能推動血液帶氧，並讓身體內部所有的器官及細胞得到充分的氧氣，而能達到有氧代謝的基礎來源。

2. 抑制缺氧誘發因子 :

除了透過正面方法供給氧氣之外，透過分子物質抑制缺氧誘發因子(HIF-1)的輔助，將可以短效且及時地避免缺氧的發生。

3. 增強血液帶氧功能 :

血液的主要功能之一，就是裡面數以億計的紅血球具有傳送氧氣的功能，而這些紅血球數量的生成與多寡、血紅素極性的帶氧效能、鐵元素及其他輔助蛋白酶的活化、血液及細胞間液的酸鹼程度、氧氣交換的方式及效率，都在在地影響氧細胞獲得氧氣的能力。

4. 解除DNA緊縮 :

細胞缺氧時將緊縮DNA，以節約能量存活，但也因此使得許多蛋白酶無法活化，造成細胞的健康每況愈下。因此利用一些自然元素去調控組蛋白或者去DNA甲基化，將有助活化細胞的有氧能力。

5. 增加胰島素受體數量 :

胰島素受體的數量減少或損壞，是缺氧型睡眠呼吸中止症的關鍵原因之一，因此透過分子方法，加強胰島素受體零件的補充，將是快速逆轉缺氧型肥胖的有利策略。

咽喉被舌根堵住是缺氧型睡眠呼吸中止症的直接症狀，因此使用各類方法讓睡眠時保持通氣、防止堵住窒息等等，便成了解除睡眠呼吸中止症的快速策略。但是要在睡眠時保持咽喉通暢不梗塞，則需要其他幾項子策略協力才能達成。

1. 強化舌頭組織拉力:

舌頭的肌肉纖維拉力減退，是造成舌根在睡眠時下滑的主要原因，因此透過強化肌肉收縮力的各類方法，包括強化局部組織的肌肉能量，增加肌肉纖維的鈣離子，活化舌頭肌肉纖維上的肌凝蛋白與肌動蛋白等等方法，將有助強化舌頭組織的拉力策略。

2. 降低舌根軟組織自重:

大舌頭是缺氧型睡眠呼吸中止症的組織現狀之一，也是睡眠時舌根的肌肉拉力小於自重而產生下墜滑落的主要因素。舌頭變大變厚，主要是組織發炎與水腫交替影像的結果，因此運用各類方法降低舌頭組織的肌纖維間水分與抑制發炎等等手段，便能降低舌根的自重，並能有效減低滑落下墜的機率。

3. 強化氧氣供應:

缺氧型睡眠呼吸中止症的主要問題，是因為舌根堵住咽喉，造成在短期間無法通氣。因此適當的透過外部方法強化氧氣或者空氣的灌流、提高睡眠時吸入空氣的氧氣濃度等等方法，將有助緩解舌頭下墜滑落的堵塞機率，同時也強化提供氧氣的供應。

4. 減少咽喉堵塞空間:

除了舌根堵住咽喉的氣管入口之外，另一項缺氧型睡眠呼吸中止症的問題，則是咽喉及氣管的孔道在睡眠時變得越來越狹窄，使得進氣的空間容易被堵塞。因此透過各種物理或生物等等手段，將腫大的咽喉組織縮小，或者將咽喉的孔洞變大，將有助減少發生堵塞的機率。

5. 增加吐氣的氣體壓力:

一般在發生缺氧型睡眠呼吸中止症時，每當舌根堵塞住咽喉氣管口而發生類似窒息狀態下，身體將在極度缺氧的刺激下，使橫膈膜中心的肌腱組織發生強烈收縮，同時並提高腹腔壓力下，加大吐氣的壓力，將堵塞的舌根組織沖開。因此若能強化睡眠時期橫膈膜的收縮力量，或者加強胸肋骨肌肉的力量，將能縮短氣管被堵住的窒息時間，也能減緩睡眠呼吸中止症所造成的傷害。

依循前面幾項針對缺氧型睡眠呼吸中止症的不同治療策略下，我們將分別從食物、活動、設備及醫療等幾個不同的角度，提供我們缺氧型睡眠障礙研究中心的研究心得及其他常見的醫療方式:

龍眼，又稱作桂圓或福圓，是一種台灣常見的夏季水果，一般人大概只知道它與荔枝同屬無患子科，同時它們的味道也很類似，但鮮少知道龍眼其實是一種非常珍貴的藥材，在傳統藥典原本就有壯陽、補血、補心、養血、安神、潤膚等多種功效，經常用於治療貧血、心悸、失眠、健忘、神經衰弱、及病後、產後身體虛弱等症狀。甚至在民間的拜拜信仰中，也常將它當成避災難及保平安等習俗聖物。

我們研究中心的主持人，在多年前因為個人心願的驅動之下，因此對龍眼萃取物的特殊物質進行深入研究，我們發現在龍眼的多糖萃取物質中，存在一種特殊結構的多糖體(LGPG-39)，可以在睡眠時期活化主要組織器官的乳酸去氫酶(LDH-1)的活性，將細胞缺氧代謝時所產生的必然代謝產物—乳酸，有效地轉換成生物能量ATP，進而增加肌肉纖維的收縮能力。

更有趣的是，當我們睡眠障礙研究中心將這種多醣體的基礎研究發現，透過陳志明博士的〝睡眠魚池理論〞，應用在睡眠障礙的本質改善之後，發現剛好能針對身體在熟睡期裡的末段嚴重缺氧狀態，給予適當的能量補充。這使得對於許多睡眠障礙問題，像是多夢、呼吸中止、早醒等等問題，得到根本性的改善與解除。尤其是在睡眠時，因為舌頭及咽喉的慢性缺氧，導致舌根滑落堵住氣管而發生窒息的現象，將因這項多糖體(LGPG-39)的服用後，而明顯快速的降低發生頻率。

丹參，又名紅參或血參，除了因為它新鮮的根部顏色呈現鮮紅色、或者乾燥後呈現如丹紅色之外，最重要的是自古它就是中草藥裡面，被用在治療心血管與安定神經等相關疾病的主要藥方。在2005年時，我們的研究團隊更發現它其中的一項重要抗氧化物成分(MLB)，具有抑制鈉鉀離子幫浦酶(Na+K+-ATPase) 的功能，解開了它對心臟血管與神經傳導等疾病的獨特作用機制，也讓這項藥食同源的植物進入了分子醫學新的層次之上，並在隨後不斷深入的研究之後，我們更解開了它對治療慢性缺氧疾病的廣泛應用。

我們發現人體慢性缺氧的主要根源為來自心臟的收縮力減退無力，而在目前其他已知可食用植物中，唯有丹參裡面的特殊MLB成分，是具有抗氧化結構的強心功能，簡單的說，除了它可以長期使用以強化心肌細胞之外，其他類似強心功能的物質，都屬類固醇結構，無法長期使用。

而如同在首頁中所提及缺氧的最大因子，就是當人體超過20歲之後，每年將平均減少 1 % 的最大攝氧量，而造成這個衰退的主因，其實就是心肌收縮力退化所造成的。2010年時，透過我們在醫學中心設計及委託的人體臨床研究結果，發現當每天補充適當劑量的MLB給慢性缺氧者，將可以明顯的幫助恢復心臟功能，也就是心臟的幫浦出力明顯恢復提升，患者他們的慢性缺氧情況及指標都獲得了相當意外的改善。

我們研究中心在隨後幾年長期針對神經與頭痛機轉的研究，並在台北榮民總醫院的人體臨床試驗分析後也意外發現，當屬於缺氧型睡眠障礙與睡眠呼吸中止症等患者，在使用一定劑量的丹參萃取物(含丹參隱酮 II ( Cryptotanshinone-II)之後，患者的打鼾程度與睡眠中止的相關症狀(如頭痛)，有明顯的改善的趨勢，加上之後生化的研究，發現Cryptotanshinone-II具有抑制軟組織細胞間液分泌，減少軟組織重量與滑落的功能。這說明丹參這植物對於缺氧型睡眠呼吸中止症患者具有根源的改善功能，是應用在慢性缺氧造成睡眠障礙及呼吸中止症的良好基礎策略。

紅景天是一種生長在西藏高原上的耐寒凍、耐缺氧植物，也由於它生長的獨特環境，加上當地藏民也利用它作為救治高原缺氧的藥草，使得人們會直接聯想到它對抗缺氧的功效。其實在全世界北半球的凍寒高原區域都有這種景天科的植物生長，根部裡面也都含有相關的主要成份包括紅景天甙(salidroside)、景天苷(rosavin)等類的多酚酸物質，以及其他醌類、酮類及皂苷類等天然物質。現今這些物質或萃取物主要都應用在如增強體力、高山症、抗疲勞、甚至抗憂鬱等方面，也都有相當不錯的商業成果。

我們研究中心在很早以前就針對它的萃取物，進行偏頭痛與憂鬱問題的深入研究，甚至還在醫學中心進行過一項政府補助的人體臨床試驗，雖然結果並沒有現行抗憂鬱及偏頭痛等藥物來得及效，但確實已明顯改善許多這類病症的問題與症候，尤其難能可貴的是紅景天具有長期使用的歷史並被歸類為藥食同源植物，因此雖然難以在頭痛的醫藥界被商業化，但卻也是不錯的經驗。

只不過在隨後幾年中針對缺氧型睡眠的研究過程中，我們發現許多這類長期失眠或憂鬱失眠的族群，隨著他們年紀增長後，都會出現早起、難以再入睡、嚴重打鼾、及睡眠呼吸中止的現象，這些都是造成睡眠障礙的主因之一，再深入研究後發現，原來是因為睡眠期間，大多數的體細胞遭遇比白天更嚴重的缺氧狀態，再加上原本自身的慢性缺氧後，細胞內的能量產出不足，因此釋放大量的酸性氫離子的二次代謝產物，這些刺激了位在周邊神經纖維上的酸感離子通道(ASIC)，而產生大量的神經訊號，給橋腦中樞神經產生刺激，並衍生許多睡眠障礙的問題，包括許多組織器官的血液、能量、血氧被重新分配！

當發現這其中的關聯奧秘之後，我們研究團隊便利用多年前對紅景天萃取物對頭痛與憂鬱的研究，再深入進行缺氧型睡眠障礙的研究探討。結果發現紅景天它的景天肉桂醇糖苷(Rosarin)除了可以對抑制缺氧誘發因子HIF-1具有功能之外，還特別對頸部與喉部，具有局部強化血氧耐受力的功能，原來透過它對上呼吸道中內皮細胞的有氧刺激，抑制了杯狀細胞(goblet cells)的黏液分泌，這些杯狀細胞所分泌的黏蛋白(mucin)形成所謂的痰液，除了增加了舌頭的滑動並堵塞了氣孔的空間，而容易發生睡眠呼吸中止的現象，因此應用紅景天的萃取物去防治缺氧型睡眠障礙及缺氧型睡眠呼吸中止症，是相當不錯的上好策略之一。

許多人都喜歡唱歌，尤其若能與三五朋友群聚在卡拉OK或KTV等等場合，一起飆歌歡唱，其實也是人生的一大享樂。當然有些人更有特別的音樂嗜好或天分，還能拿起口琴、豎笛、甚至喇吧等樂器，吹奏出自己的心靈。其實這些活動對於缺氧型睡眠呼吸中止症的人，還真具有改善的功效。

許多的研究及統計發現，對於年紀在中年以上的族群，若在清醒時期經常參與唱歌或演奏吹奏類樂器者，比對同年齡層者，似乎有較低的打鼾或睡眠呼吸中止症發生頻率的傾向。研究也發現雖然這類活動並不能當成治療睡眠呼吸中止症的方法，但整體而言確實能有輔助性的一些改善。

我們缺氧型睡眠障礙研究中心也發現，當進行這類活動時，將較大程度的使用舌頭與咽喉等器官或組織，因此促進了舌根及咽喉的肌肉活動，漸漸的也提振了這些組織的血液及血氧供給，因此促進了睡眠時舌頭肌肉的拉力，對於睡眠時防止舌根的滑落有正面的幫助。不過向這類的活動經常是在適當的情況下進行即刻，若是以此為藉口而拼命的大聲唱歌或練習吹奏的話，常常將因此適得其反而發生喉嚨發炎與較強的打鼾頻率，甚至還將出現較嚴重的睡眠呼吸中止症。

反向腹式呼吸，也稱作吐納，延伸得極致一點，也可以稱做氣功。簡單的說就是運用一種特別的呼氣與吸氣方式及頻率，讓身體強化有氧代謝的一種呼吸方式。也就是透過吸氣時從鼻孔徐緩的吸氣，使空氣慢慢地充滿肺部，並將體積膨向下脹至腹腔，同時停留3-5秒以上，接著再徐徐地將廢氣從口中緩緩地吐出，而完成一個腹式呼吸的循環。

一般我們所認知的吐納、氣功大概是屬於傳統雜藝武術或宗教神學等等的範圍，當然印象中精通這些技藝的人群，要不是所蘊含的力量超大，或者是壽命超長。事實上，要是能在生活中真的實踐這種呼吸方式，確實將發生令人意想不到的壽命與能量。

專業運動訓練研究發現，當運動員或者游泳選手在運動競賽時運用反向腹式呼吸的方式競賽時，不論出力或速度等方面的表現，比正常胸腔呼吸競賽者綜合起來都大於5%以上的優異表現。這說明反向腹式呼吸比一般呼吸能提高身體能量電池(ATP)的產出。另外有臨床試驗也發現，當睡眠呼吸中止症的病患在一段時間內以反向腹式呼吸方式練習時，除了打鼾的聲響能明顯下降之外，睡眠時的血氧飽和度也明顯提高，同時呼吸中止的頻率也明顯減少。

我們研究中心的研究發現，由於反向腹式呼吸能明顯增加血氧的飽和度，同時也能讓咽喉部位的體細胞快速轉化成有氧呼吸的代謝模式，透過這種模式讓舌根組織細胞中的能量產出增多，而能讓舌根肌纖維收縮力增大，同時也可以減少舌根發炎，一段時間之後，睡眠時舌頭向下滑落的情況將明顯的控制正常。所以我們強力推薦運用這種反向腹式呼吸，作為對抗缺氧型睡眠呼吸中止症的有氧代謝強化基礎。

如果有些人因為場地、時間、社交、工作、隱私等等原因，無法進行前面推薦的吐納運動或唱歌活動時，也可以在清醒的空閒時間進行舌頭運動。這項簡單的運動可和現有的任何活動或工作並行，同時也不會影響到社交及隱私，最重要的是簡單又方便。基本上，先以舌尖微微上捲用力頂住上顎及上牙齦的內側部位，同時用力的部位盡量從舌尖漸漸地向下延伸到舌根出力，抵住的時間盡量越長越好，直到有頭皮發麻感出現、舌根痠麻、口水準備外溢時再休息。一般來說，每次練習持續約3分鐘以上，休息1分鐘後，再繼續頂住，如此重複5次，每天做5次，尤其在睡前1小時前必須練習。

透過許多人體臨床研的研究，對於缺氧型睡眠呼吸中止症的患者，持續進行這類的舌頭運動3個月後，比對沒做這類舌頭運動的患者之後，發現患者的打鼾頻率、頸圍大小、日間睡眠頻率、睡眠呼吸中止的發生頻率等等指標，都出現明顯的改善。

我們缺氧型睡眠障礙研究中心也發現，由於現代的社會環境，讓許多人減少使用舌根及咽喉的機會，加上自體因為年紀漸漸缺氧之後，使得咽喉部位發生組織性的慢性缺氧，當然也逐漸的退化該部位的肌肉拉力。因此在〝哪裡跌倒，就從哪裡爬起〞的治療原則下，進行舌根的肌耐力訓練，將是逆轉缺氧型睡眠呼吸中止症的最佳鍛鍊基礎。

幾乎所有人在睡覺時都離不開枕頭，但是對於缺氧型睡眠呼吸中止症的人，枕頭的材質與形狀，卻能影響他們在睡眠時發生睡眠中止的機率。對於睡眠呼吸中止症患者的枕頭使用，一般的原則是〝越高越好、越偏越佳〞，透過身體在睡眠時，頸部仰角的提高或偏斜，以減少舌根的自重分力，從而減少舌根滑落以及梗塞氣管進出口的機率。

許多的臨床研究也顯示，一些經過特殊設計的枕頭，在經過人體試驗後，確實對睡眠呼吸中止症的患者顯現出較低呼吸中止的頻率，同時也減少了打鼾的強度、增加了睡眠時平均血氧的濃度。而這些枕頭的設計也不外是以改變舌根的睡眠垂直仰度與側偏夾角為主。

我們睡眠障礙研究中心發現，當睡覺時以枕頭或傾斜的床墊(詳下節)改變上半身及頸部的仰角時，每提高1度，將增加睡眠時身體血氧濃度達0.25%至0.6%左右。這其中包含了心臟結構與血氧輸出的供給，以及舌根的肌力與舌根的自重分力，等等物理與生理的交替因素。我們透過這些數據設計了適合那些睡眠呼吸中止症的族群使用的專用枕頭。應該可以幫助他們減緩呼吸中止的發生。

經常看見許多賣床具的廣告上寫著〝人生百歲，五十在床〞的經典詞語，這除了包括每天8小時左右的睡眠之外，還加計了年幼時期在床襁褓與年長後在床養病的日子。但是對於那些缺氧型睡眠呼吸中止症的人而言，前面的數字可能會大幅的減少，而後面的數字卻又明顯的增加！由於絕大多數的人群，自小就是以仰躺的睡姿睡覺，但這也是造成缺氧型睡眠呼吸中止症的環境原因的根源之一，因此若是能調高床具的上半身仰角或者允許患者以俯臥的姿勢睡覺的話，將可在物理上直接減少睡眠呼吸中止症的發生。

許多的臨床研究，利用現在越來越流行的電動床，對睡眠呼吸中止症患者的上半身進行不同角度調適後，進行試驗後發現，適當的提高床的仰角度數，確實明顯的對這些族群具有減少睡眠呼吸中止症的發生頻率，同時也增加患者在睡眠時的血氧濃度。另外經過2020至2022年全世界新冠病毒的肆虐之後，許多急診救護的醫師，運用對俯睡的姿勢，強化了肺部受損患者的血氧狀態，之後也有類似的臨床試驗，發現那些睡眠呼吸中止症的患者運用特殊床具進行這類俯臥的睡姿後，明顯的改進呼吸中止症的缺氧及梗塞問題。

缺氧型睡眠障礙研究中心透過人工智能模擬睡眠體位的研究發現，對於缺氧型睡眠呼吸中止症的患者在進入睡眠後，以智能型的床墊適時調整軀體缺氧部位的體位，將有助緩解睡眠時不同階段與不同組織器官的缺氧情況，同時可達成促進睡眠品質，同時又可解除睡眠呼吸中止的發生。當這系列的產品成熟並且商業化之後，將可替許多具有睡眠障礙的族群改善他們睡眠生活，而達成〝人生百歲，五十在床〞的理想境界。

這是一種類似電視或電影劇情中，當患者在加護病房時或者臨終前的病常上，頭部所穿戴的氧氣面罩那樣，只不過將這些設備移至到睡眠呼吸中止症的床邊，同時氧氣筒更換成一般的加壓空氣，而形成所謂的正壓呼吸器，專供給那些被醫師判別成睡眠呼吸中止症的患者在睡覺時使用。

一般的正壓呼吸器的作用原理，為透過床側的空氣馬達，提供一加壓力的氣流經面罩進入呼吸道，強迫使呼吸道在睡眠期間維持通暢。有些正壓呼吸器還能感測患者呼吸空氣中的壓送氣體的壓力及流速，來反饋調整供給的空氣壓力或流速，以提升使用者呼吸的舒適性。

目前主流的醫學都是以這類的正壓呼吸器做為主要的臨床使用，一般經過當地衛生醫管單位核准的這類合法設備，單價大致都介於新台幣15萬至20萬上下，撇除價格昂貴不論，最大的問題是非常難睡覺，尤其是對於在睡眠時翻身或更換睡姿的人，成為干擾睡眠的主要因子之一，所以大約有50%的患者會在使用的第1年之內就放棄使用。

我們的研究中心發現，對於患有缺氧型睡眠呼吸中止症的族群，其實並不一定得套上這類像進了加護病房似的裝備才能安心入睡，其他類似正壓原理的空間或設備以及其他的方法，也可以提供同等效果的改善，同時還可以免除這類像每天臨終模樣的穿戴去睡覺。

現有主流醫學總是以眼見為憑，因此對於睡眠呼吸中止症的問題，發現是屬於咽喉的組織造成堵塞時，所能直接想到的當然是將〝堵塞物〞給切除掉，就能解決氣管梗塞的禍端。於是經常對於患有較嚴重睡眠呼吸中止症的患者，實施咽喉組織切除術，切除的器官或組織可能包括: 舌根、懸垂雍、上顎後方軟骨組織、會厭、正頜、鼻息肉、扁桃體、腺樣體等等後方口腔的一切軟組織或息肉，都可能被當成多餘的堵塞物而被切除。

進行過手術之後，那些傷口處會先歷經紅腫熱痛期，恢復的情況則是因人而異，約莫2-4個星期之後腫脹會消失。雖然現今手術的成功率很高，但術後仍可面臨許多的併發症，像是吞嚥疼痛、聲音變化、鼻腔逆流、傷口裂開、傷口容易感染等等。根據研究統計，手術後復發的風險很高，雖然復發狀況因人而異，但臨床上快則半年之後又會開始恢復打鼾的狀態，五年之後，許多腺體切除後，大於35%以上的人將繼續出現下垂再犯的情況。

我們的睡眠障礙中心研究發現，許多的手術雖然可以達到〝除之而後快〞的功效，但只要動刀之後，原有組織內被切除周邊的細胞，將面臨到直接而嚴重慢性缺氧的狀況，這時除了發展出奇怪增生的微小血管之外，也將出現更多的沾黏組織，以及面臨到組織細胞變異增生的癌症風險。因此除非真的已經到了萬不得已的地步，否則我們不建議採用這類醫療手段。